До настоящего времени, исследователи не совсем понимали, как это произошло - и почему наша кожа не постоянно тревожилась и не воспалялась.
В исследовании, опубликованном 21 мая, 2021 год Научная иммунология , Ученые из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего идентифицируют и описывают два фермента, ответственных за защиту нашей кожи и общего здоровья организма от бесчисленных потенциальных микробов. Эти ферменты, так называемые гистоновые деацетилазы (HDAC), подавляют воспалительную реакцию организма в коже.
"Мы выяснили, почему мы терпим определенные микробы, живущие на нашей коже, в то время как те же самые бактерии могут вызвать у нас серьезное заболевание, если они попадут в другие части тела, "сказал Ричард Галло, Доктор медицины, Кандидат наук, Има Джильи Заслуженный профессор дерматологии и заведующий кафедрой дерматологии Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего. "В нашем исследовании мы определили ферменты, которые действуют на хромосомы конкретных клеток кожи, которые обеспечивают иммунную толерантность кожи.
"Без этих ферментов, заставляющих наши клетки игнорировать определенные бактерии, у нас на коже будет постоянная сыпь ".
Галло и его коллеги говорят, что потенциальным механизмом того, как среда может взаимодействовать и изменять функцию клеток, является эпигенетический контроль экспрессии генов. Внутри клеток кожи белки, называемые толл-подобными рецепторами (TLR), позволяют клеткам ощущать окружающую среду и потенциальные опасности.
В большинстве органов TLR действуют как система предупреждения, которая вызывает воспалительную реакцию на угрозы. Но в клетках кожи два идентифицированных фермента HDAC, HDAC8 и HDAC9, подавляют воспалительную реакцию.
<цитата>Это одна из первых демонстраций того, как микробиом может взаимодействовать с эпигенетическими факторами кожи и изменять поведение кожи посредством воспалительной реакции. С какой бы средой мы ни сталкивались, она может изменить конкретную реакцию человека на нее. Поскольку это эпигенетическое изменение обратимо, в отличие от изменений в нашей ДНК, мы потенциально можем контролировать воспалительную реакцию нашей кожи, воздействуя на эти ферменты ".
Джордж Сен, Кандидат наук, Доцент дерматологии, клеточной и молекулярной медицины, Медицинская школа Калифорнийского университета в Сан-Диего
Первоначально исследование проводилось на моделях мышей, у которых HDAC8 и HDAC9 были генетически нокаутированы. Как результат, кожа мышей не могла переносить воздействие микробов или вирусов, что приводит к усилению иммунной реакции. Затем команда воспроизвела результаты с человеческими клетками в культуральной чашке.
Галло сказал, что эта работа может изменить то, как врачи лечат определенные типы воспалений кожи или другие дерматологические состояния.
"Это совершенно новый взгляд на регуляцию иммунной системы кожи, - сказал Галло. - Изменив деятельность HDAC, мы предоставили возможный способ исследовать и успокоить ненужное воспаление, работая с самими клетками кожи. В будущем, лекарства, предназначенные для включения или выключения этих ферментов, могут помочь лечить кожные заболевания в качестве альтернативы антибиотикам ».