Jusqu'à maintenant, les chercheurs ne savaient pas vraiment comment cela s'était produit - et pourquoi notre peau n'était pas constamment alarmée et enflammée.
Dans une étude publiée le 21 mai, 2021 en Immunologie scientifique , des scientifiques de la faculté de médecine de l'Université de Californie à San Diego identifient et décrivent deux enzymes responsables de la protection de la santé globale de notre peau et de notre corps contre d'innombrables intrus microbiens potentiels. Ces enzymes, appelées histone désacétylases (HDAC), inhiber la réponse inflammatoire du corps dans la peau.
"Nous avons compris pourquoi nous tolérons certains microbes vivant sur notre peau, alors que les mêmes bactéries nous rendraient très malades si elles étaient exposées ailleurs dans le corps, " a déclaré Richard Gallo, MARYLAND, Doctorat, Ima Gigli Professeur émérite de dermatologie et présidente du département de dermatologie de la faculté de médecine de l'UC San Diego. « Dans nos recherches, nous avons identifié des enzymes qui agissent sur le chromosome de cellules cutanées spécifiques qui assurent la tolérance immunitaire de la peau.
"Sans que ces enzymes disent à nos cellules d'ignorer certaines bactéries, nous aurions une éruption cutanée constante sur notre peau."
Gallo et ses collègues disent que le mécanisme potentiel de la façon dont l'environnement peut interagir et altérer la fonction cellulaire réside dans le contrôle épigénétique de l'expression des gènes. Dans les cellules de la peau, des protéines appelées récepteurs de type péage (TLR) permettent aux cellules de détecter leur environnement et les dangers potentiels.
Dans la plupart des organes, Les TLR agissent comme un système d'alerte qui déclenche une réponse inflammatoire aux menaces. Mais dans les cellules de la peau, les deux enzymes HDAC identifiées, HDAC8 et HDAC9, inhibe la réponse inflammatoire.
C'est l'une des premières démonstrations de la façon dont le microbiome peut interagir avec les facteurs épigénétiques de la peau et moduler le comportement de la peau à travers la réponse inflammatoire. Quel que soit l'environnement auquel nous sommes confrontés, il peut changer la réponse spécifique d'une personne. Puisque ce changement épigénétique est réversible, contrairement aux altérations de notre ADN, nous pouvons potentiellement contrôler notre réponse inflammatoire de la peau en ciblant ces enzymes."
George Sen, Doctorat, Professeur agrégé de dermatologie et de médecine cellulaire et moléculaire, École de médecine de l'UC San Diego
La recherche a d'abord été menée sur des modèles murins dans lesquels HDAC8 et HDAC9 avaient été génétiquement assommés. Par conséquent, la peau des souris ne pouvait pas tolérer les expositions microbiennes ou virales, entraînant une réaction immunitaire accrue. L'équipe a ensuite reproduit les résultats avec des cellules humaines dans une boîte de culture.
Gallo a déclaré que le travail pourrait changer la façon dont les médecins traitent certains types d'inflammation de la peau ou d'autres affections dermatologiques.
"C'est une toute nouvelle façon de penser la régulation immunitaire de la peau, " a déclaré Gallo. " Grâce à des altérations de l'activité HDAC, nous avons fourni un moyen possible d'explorer et de calmer l'inflammation inutile en travaillant avec les cellules de la peau elles-mêmes. À l'avenir, Les médicaments conçus pour activer ou désactiver ces enzymes pourraient aider à traiter les maladies de la peau comme alternative aux antibiotiques. »