Indtil nu, forskere var ikke helt sikre på, hvordan det skete - og hvorfor vores hud ikke konstant var bekymret og betændt.
I en undersøgelse offentliggjort 21. maj, 2021 i Videnskabelig immunologi , forskere ved University of California San Diego School of Medicine identificerer og beskriver to enzymer, der er ansvarlige for at beskytte vores hud og krops generelle sundhed mod utallige potentielle mikrobielle ubudne gæster. Disse enzymer, kaldet histondeacetylaser (HDAC'er), hæmmer kroppens inflammatoriske reaktion i huden.
"Vi har fundet ud af, hvorfor vi tåler visse mikrober, der lever på vores hud, mens de samme bakterier ville gøre os meget syge, hvis de blev udsat andre steder i kroppen, "sagde Richard Gallo, MD, Ph.d., Ima Gigli Fremstående professor i dermatologi og formand for Institut for Dermatologi ved UC San Diego School of Medicine. "I vores forskning, vi identificerede enzymer, der virker på kromosomet i bestemte hudceller, der giver immuntolerance fra huden.
"Uden at disse enzymer fortæller vores celler at ignorere visse bakterier, vi ville have et konstant udslæt på vores hud. "
Gallo og kolleger siger, at den potentielle mekanisme for, hvordan miljøet kan interagere og ændre cellens funktion, er gennem epigenetisk kontrol af genekspression. Inde i hudcellerne, proteiner kaldet vejlignende receptorer (TLR'er) giver cellerne mulighed for at fornemme deres omgivelser og potentielle farer.
I de fleste organer, TLR'er fungerer som et advarselssystem, der udløser en inflammatorisk reaktion på trusler. Men i hudceller, de to identificerede HDAC -enzymer, HDAC8 og HDAC9, hæmmer den inflammatoriske reaktion.
Dette er en af de første demonstrationer af, hvordan mikrobiomet kan interagere med epigenetiske faktorer i huden og modulere hudens adfærd gennem den inflammatoriske reaktion. Uanset hvilket miljø vi står over for, kan det ændre en persons specifikke reaktion på det. Da denne epigenetiske ændring er reversibel, i modsætning til ændringer i vores DNA, vi kan potentielt kontrollere vores hudinflammatoriske respons ved at målrette disse enzymer. "
George Sen, Ph.d., Lektor i dermatologi og cellulær og molekylær medicin, UC San Diego School of Medicine
Undersøgelsen blev oprindeligt udført i musemodeller, hvor HDAC8 og HDAC9 var blevet genetisk slået ud. Som resultat, musens hud kunne ikke tåle mikrobiel eller viral eksponering, resulterer i en øget immunreaktion. Holdet gengav derefter fundene med menneskelige celler i en kulturskål.
Gallo sagde, at arbejdet kunne ændre, hvordan læger behandler visse former for hudbetændelse eller andre dermatologiske tilstande.
"Dette er en helt ny måde at tænke på hudimmunregulering, "sagde Gallo." Gennem ændringer i HDAC -aktivitet, Vi har givet en mulig måde at udforske og dæmpe unødvendig betændelse ved selv at arbejde med hudceller. I fremtiden, medicin designet til at tænde eller slukke disse enzymer kan hjælpe med at behandle hudsygdomme som et alternativ til antibiotika. "