Hasta ahora, los investigadores no estaban muy seguros de cómo sucedió eso, y por qué nuestra piel no estaba constantemente alarmada e inflamada.
En un estudio publicado el 21 de mayo, 2021 en Inmunología de la ciencia , Los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego identifican y describen dos enzimas responsables de proteger nuestra piel y la salud general del cuerpo de innumerables intrusos microbianos potenciales. Estas enzimas, llamadas histonas desacetilasas (HDAC), inhibir la respuesta inflamatoria del cuerpo en la piel.
"Hemos descubierto por qué toleramos ciertos microbios que viven en nuestra piel, mientras que las mismas bacterias nos enfermarían gravemente si estuviéramos expuestas a otras partes del cuerpo, "dijo Richard Gallo, MARYLAND, Doctor, Ima Gigli, profesora distinguida de Dermatología y presidenta del Departamento de Dermatología de la Facultad de Medicina de UC San Diego. "En nuestra investigación, identificamos enzimas que actúan sobre el cromosoma de células cutáneas específicas que proporcionan tolerancia inmunitaria por parte de la piel.
"Sin estas enzimas que le dicen a nuestras células que ignoren ciertas bacterias, tendríamos un sarpullido constante en la piel ".
Gallo y sus colegas dicen que el mecanismo potencial de cómo el medio ambiente puede interactuar y alterar la función celular es a través del control epigenético de la expresión génica. Dentro de las células de la piel, Las proteínas llamadas receptores de tipo toll (TLR) permiten que las células perciban su entorno y los peligros potenciales.
En la mayoría de los órganos, Los TLR actúan como un sistema de advertencia que desencadena una respuesta inflamatoria a las amenazas. Pero en las células de la piel las dos enzimas HDAC identificadas, HDAC8 y HDAC9, inhibir la respuesta inflamatoria.
Esta es una de las primeras demostraciones de cómo el microbioma puede interactuar con factores epigenéticos en la piel y modular el comportamiento de la piel a través de la respuesta inflamatoria. Cualquier entorno al que nos enfrentemos puede cambiar la respuesta específica de una persona. Dado que este cambio epigenético es reversible, a diferencia de las alteraciones de nuestro ADN, potencialmente podemos controlar nuestra respuesta inflamatoria de la piel a través de la selección de estas enzimas ".
George Sen, Doctor, Profesor Asociado de Dermatología y Medicina Celular y Molecular, Facultad de Medicina de UC San Diego
La investigación se realizó inicialmente en modelos de ratón en los que HDAC8 y HDAC9 habían sido eliminados genéticamente. Como resultado, la piel de los ratones no podía tolerar exposiciones microbianas o virales, resultando en una reacción inmunológica intensificada. Luego, el equipo reprodujo los hallazgos con células humanas en un plato de cultivo.
Gallo dijo que el trabajo podría cambiar la forma en que los médicos tratan ciertos tipos de inflamación de la piel u otras afecciones dermatológicas.
"Esta es una forma completamente nueva de pensar sobre la regulación inmunológica de la piel, ", dijo Gallo." A través de alteraciones en la actividad de HDAC, Hemos proporcionado una forma posible de explorar y calmar la inflamación innecesaria trabajando con las propias células de la piel. En el futuro, los medicamentos diseñados para activar o desactivar estas enzimas podrían ayudar a tratar las enfermedades de la piel como una alternativa a los antibióticos ".