Även om detta virus övervägande infekterar lungorna, det påverkar systematiskt också andra organ. Sjukdomens svårighetsgrad varierar från individ till individ; där vissa är asymptomatiskt infekterade, andra uppvisar milda till svåra symptom.
Hur allvarligt en individ kan påverkas av viruset har också kopplats till värdsspecifika faktorer och co-morbiditeter, till exempel, ålder, immunbrist, hypertoni, kroniska lungsjukdomar, eller metaboliska störningar. Dessutom, förändringar i mikrobiomet hos COVID-19-infekterade patienter är också kopplade till symptomens svårighetsgrad.
Studie:Värdfaktorer som underlättar SARS -CoV -2 -virusinfektion och replikation i lungorna. Bildkredit:nnattalli / ShutterstockEn ny artikel av forskare i Tyskland har publicerats i Cell- och molekylär livsciences , som fokuserar på sambandet mellan värdfaktorer och försämringen av COVID-19. Ytterligare, virusets inverkan på värdens mikrobiom och sekundära infektion har också studerats.
Även om SARS-CoV-2 infekterar människor i alla åldrar, äldre åldersgrupper eller de med redan existerande medicinska tillstånd var mer mottagliga än de yngre åldersgrupperna utan befintliga hälsoproblem.
Hos äldre vuxna, överuttrycket av angiotensin-konverterande enzym 2 (ACE2)-en viktig värdcellsreceptor som underlättar virusinträde i celler-eller förekomsten av många åldersrelaterade komorbiditeter gör dem till en särskilt utsatt grupp.
Vissa komorbiditeter som är starkt förknippade med allvarliga COVID-19-infektioner är fetma, hypertoni, diabetes, lunga, lever, och njursjukdom, immunförsvagade patienter, patienter som genomgår steroider, och rökare.
Mekaniskt, allvarlig COVID-19 och högt blodtryck kan kopplas samman med det faktum att högt blodtryckspatienter behandlas med angiotensin-konverterande enzym (ACE) -hämmare och angiotensinreceptorblockerare (ARB). Dessa behandlingar kan potentiellt öka nivåerna av ACE2 i flera vävnader och därigenom, öka risken för SARS-CoV-2-infektion.
Individer med underliggande kardiovaskulär sjukdom (CVD) drabbas ofta kraftigt av COVID-19. Orsaken till detta kan vara liknande den för hypertoni (dvs. användning av ACE -hämmare och ARB). Många antivirala läkemedel påverkar hjärtarytmi eller andra hjärt -kärlsjukdomar.
Ytterligare, metaboliska störningar (MDs), t.ex., diabetes och fetma, är associerade med ett proinflammatoriskt och protrombotiskt tillstånd. Dessa tillstånd kan orsaka åderförkalkning som begränsar blodflödet vilket resulterar i organdysfunktion på grund av otillräcklig syretillförsel. Diabetes ökar typ-1 membranbunden proteasfurin, vilket hjälper till att införa koronavirus i cellen.
Flera genomövergripande associeringsstudier (GWAS) har genomförts för att analysera effekten av genetiska variationer med COVID-19 kliniska fenotyper. Forskarna fann att två typer av gener är associerade med COVID-19-infektion:a) gener som möjliggör SARS-CoV-2-inträde i värdens epitelceller; och b) gener som reglerar medfödda och adaptiva immunsvar.
Ytterligare, forskarna etablerade också ett samband mellan ABO-blodgruppen och COVID-19-symtom. Deras resultat tyder på att individer med O-blodgruppen mindre ofta testar positivt medan personer med A-blodgruppen är mer mottagliga för COVID-19-infektion och är mer benägna att drabbas av svår sjukdom. Uttrycket av vissa proteiner, såsom L -katepsin, TMPRSS2, TMPRSS4, och grupp B1 (HMGB1) med hög rörlighet, är associerad med förbättrad viral inträde och replikering.
Mikrobiomen kan beskrivas som en samling genomer av alla mikroorganismer, som bakterier, svampar, archaea, och virus, i en specifik nisch. Det mänskliga mikrobiomet (holobiont) spelar en viktig roll för kroppens hälsa och funktion.
Forskarna antog att lungmikrobiomet deltar i initieringen och utvecklingen av sjukdomen. Lungmikrobiomet spelar en skyddande roll på grund av dess stora mångfald, som är involverad i tävlingen inom mikrobiomet och immunprimning. Mycket få studier finns tillgängliga om lungmikrobioter. Några av mikroberna som finns i lungorna hos COVID-19-patienter är Proteobacteria, Acinetobacter Cryptococcus, etc.
Forskare som har studerat sambandet mellan tarmmikrobiomet och COVID-19-sjukdomen rapporterade att ACE2, receptorn för SARS-CoV-2 spikprotein, uttrycks starkt i intestinala enterocyter.
Ytterligare, många av covid-19-symptomen på matsmältningssymtom, kräkningar, och diarré är direkt kopplade till tarmfunktionen. Forskare har rapporterat att vissa mikrober som finns i tarmen, Till exempel Coprobacillus , Clostridium ramosum , och Clostridium hathewayi är positivt korrelerade med svår COVID-19-sjukdom.
Forskarna konstaterade att om det mänskliga mikrobiomet domineras av patogener, det finns en ökad risk för saminfektion. Två huvudfaktorer som leder till mikrobiell infektion är dysbios och immunobalans.
En ny studie har rapporterat att i Barcelona, Spanien, 3% av patienterna som är inlagda på sjukhuset på grund av allvarliga COVID-19-symtom uppvisade bakterieinfektioner som förvärvats av samhället. Några av de bakteriella patogenerna som hittades är Streptococcus pneumoniae, Enterobacterales, Haemophilus infuenzae och S. aureus.