Selvom denne virus overvejende inficerer lungerne, det påvirker også systematisk andre organer. Sygdommens sværhedsgrad varierer fra individ til individ; hvor nogle er asymptomatisk inficerede, andre viser milde til svære symptomer.
Hvor alvorligt et individ kan blive påvirket af virussen, har også været knyttet til værtsspecifikke faktorer og co-morbiditeter, for eksempel, alder, immundefekter, forhøjet blodtryk, kroniske lungesygdomme, eller metaboliske lidelser. Derudover ændringer i mikrobiomet hos COVID-19-inficerede patienter er også forbundet med symptomernes sværhedsgrad.
Undersøgelse:Værtsfaktorer, der letter SARS -CoV -2 -virusinfektion og replikation i lungerne. Billedkredit:nnattalli / ShutterstockEn ny artikel af forskere i Tyskland er blevet offentliggjort i Cellular og Molecular Lifesciences , som fokuserer på forbindelsen mellem værtsfaktorer og forværringen af COVID-19. Yderligere, virussens indvirkning på værtens mikrobiom og sekundære infektion er også undersøgt.
Selvom SARS-CoV-2 inficerer mennesker i alle aldre, ældre aldersgrupper eller personer med allerede eksisterende medicinske tilstande var mere modtagelige end de yngre aldersgrupper uden forudgående sundhedsproblemer.
Hos ældre voksne, overekspressionen af angiotensin-konverterende enzym 2 (ACE2)-en stor værtscellereceptor, der letter viral indtræden i celler-eller eksistensen af mange aldersrelaterede komorbiditeter gør dem til en særlig sårbar gruppe.
Nogle komorbiditeter, der er stærkt forbundet med alvorlige COVID-19-infektioner, er fedme, forhøjet blodtryk, diabetes, lunge, lever, og nyresygdom immunkompromitterede patienter, patienter, der gennemgår steroider, og rygere.
Mekanisk, alvorlig COVID-19 og hypertension kan være forbundet med det faktum, at patienter med hypertension behandles med angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hæmmere og angiotensinreceptorblokkere (ARB'er). Disse behandlinger kan potentielt øge niveauet af ACE2 i flere væv og dermed øge chancen for SARS-CoV-2 infektion.
Personer med underliggende kardiovaskulær sygdom (CVD) er ofte hårdt ramt af COVID-19. Årsagen til dette kan være den samme som i tilfælde af hypertension (dvs. brug af ACE -hæmmere og ARB). Mange antivirale lægemidler har indflydelse på hjertearytmi eller andre kardiovaskulære lidelser.
Yderligere, metaboliske lidelser (MD'er), f.eks., diabetes og fedme, er forbundet med en pro-inflammatorisk og protrombotisk tilstand. Disse tilstande kan forårsage åreforkalkning, der begrænser blodgennemstrømningen, hvilket resulterer i organdysfunktion på grund af utilstrækkelig iltforsyning. Diabetes øger membranbundet protease-furin af type 1, som hjælper indtrængning af coronavirus i cellen.
Flere genom-dækkende associeringsundersøgelser (GWAS) er blevet udført for at analysere effekten af genetiske variationer med COVID-19 kliniske fænotyper. Forskerne fandt ud af, at to typer gener er forbundet med COVID-19-infektion:a) gener, der gør det muligt for SARS-CoV-2 at komme ind i værtens epitelceller; og b) gener, der regulerer medfødte og adaptive immunresponser.
Yderligere, forskerne etablerede også en forbindelse mellem ABO-blodgruppen og COVID-19-symptomer. Deres fund tyder på, at personer med O-blodgruppen sjældnere tester positive, mens mennesker med A-blodgruppen er mere modtagelige for COVID-19-infektion og er mere tilbøjelige til alvorlig sygdom. Udtrykket af visse proteiner, såsom L cathepsin, TMPRSS2, TMPRSS4, og højmobilitetsgruppe protein B1 (HMGB1), er forbundet med forbedret viral indgang og replikation.
Mikrobiomet kan beskrives som en samling af genomer for alle mikroorganismerne, såsom bakterier, svampe, Archaea, og vira, i en bestemt niche. Det menneskelige mikrobiom (holobiont) spiller en afgørende rolle for kroppens sundhed og funktion.
Forskerne antog, at lungemikrobiomet deltager i initiering og progression af sygdommen. Lungemikrobiomet spiller en beskyttende rolle på grund af dets store mangfoldighed, som er involveret i konkurrencen inden for mikrobiomet og immunpriming. Meget få undersøgelser er tilgængelige om lungemikrobiota. Nogle af de mikrober, der findes i lungerne af COVID-19-patienter, er Proteobacteria, Acinetobacter Cryptococcus, etc.
Forskere, der har undersøgt sammenhængen mellem tarmmikrobiomet og COVID-19-sygdommen, rapporterede, at ACE2, receptoren for SARS-CoV-2 spike protein, udtrykkes stærkt i intestinale enterocytter.
Yderligere, mange af COVID-19 symptomer på fordøjelsessymptomer, opkastning, og diarré er direkte forbundet med tarmfunktionen. Forskere har rapporteret, at visse mikrober, der er til stede i tarmen, såsom Coprobacillus , Clostridium ramosum , og Clostridium hathewayi er positivt korreleret med alvorlig COVID-19 sygdom.
Forskerne udtalte, at i tilfælde af at det humane mikrobiom domineres af patogener, der er en øget risiko for co-infektion. To hovedfaktorer, der fører til mikrobiel infektion, er dysbiose og immunubalance.
En nylig undersøgelse har rapporteret, at i Barcelona, Spanien, 3% af patienterne indlagt på hospitalet på grund af alvorlige COVID-19 symptomer præsenteret for samfundserhvervede bakterielle infektioner. Nogle af de bakterielle patogener, der blev fundet, er Streptococcus pneumoniae, Enterobacterales, Haemophilus infuenzae og S. aureus.