Och wann dëse Virus haaptsächlech d'Lunge infizéiert, et beaflosst systematesch och aner Organer. D’Gravitéit vun der Krankheet variéiert vun engem Individuum zum aneren; wou e puer asymptomatesch infizéiert sinn, anerer weisen mëll bis schwéier Symptomer.
Wéi schwéier en Individuum vum Virus betraff ka sinn ass och mat hostspezifesche Faktore a Co-Morbiditéiten verbonnen, zum Beispill, Alter, Immunodefizienz, Hypertonie, chronesch Lungenerkrankheeten, oder metabolesche Stéierungen. Zousätzlech, Ännerungen am Mikrobiom bei COVID-19 infizéierte Patienten sinn och verbonne mat der Schwéierkraaft vun de Symptomer.
Studie:Hostfaktoren erliichteren SARS -CoV -2 Virusinfektioun a Replikatioun an de Longen. Bildkreditt:nnattalli / ShutterstockEn neien Artikel vu Fuerscher an Däitschland gouf publizéiert am Cellulär a Molekular Lifesciences , déi sech op d'Verbindung tëscht Hostfaktoren an d'Verschlechterung vum COVID-19 fokusséiert. Weider, den Impakt vum Virus op de Mikrobiom vum Host an der sekundärer Infektioun gouf och studéiert.
Och wann SARS-CoV-2 Leit vun all Alter infizéiert, eeler Altersgruppen oder déi mat virbestännege medizinesche Bedéngungen ware méi ufälleg wéi déi jonk Altersgruppen ouni viraus existéierend Gesondheetsprobleemer.
Bei eeler Erwuessener, d'Iwwerexpressioun vum Angiotensin-konvertéierenden Enzym 2 (ACE2)-e grousse Hostzellrezeptor deen viral Entrée an d'Zellen erliichtert-oder d'Existenz vu ville altersbedingte Co-Morbiditéiten mécht se zu enger besonnesch vulnärer Grupp.
E puer Komorbiditéiten, déi staark mat schwéiere COVID-19 Infektiounen verbonne sinn, sinn Adipositas, Hypertonie, Diabetis, Lung, Liewer, an Nier Krankheet, immun-kompromittéiert Patienten, Patienten déi Steroiden behandelen, a Fëmmerten.
Mechanesch, schwéierem COVID-19 an Hypertonie kéint verbonne sinn duerch d'Tatsaach datt Hypertonie Patienten mat Angiotensin-Konvertéierenden Enzym (ACE) Inhibitoren an Angiotensin Rezeptor Blocker (ARBs) behandelt ginn. Dës Behandlungen kéinte potenziell d'Niveaue vun ACE2 a verschidde Gewëss erhéijen doduerch, erhéicht d'Chance op SARS-CoV-2 Infektioun.
Persounen mat ënnerierdlecher Kardiovaskulärer Krankheet (CVD) ginn dacks schwéier vum COVID-19 betraff. De Grond dofir kann ähnlech sinn wéi déi am Fall vun Hypertonie (d.h. d'Benotzung vun ACE Inhibitoren an ARB). Vill antiviral Medikamenter hunn en Impakt op Herzarrhythmie oder aner kardiovaskulär Stéierungen.
Weider, metabolesche Stéierungen (MDs), zB, Adipositas an Diabetis, si verbonne mat engem pro-inflammatoreschen a prothrombotesche Staat. Dës Bedéngungen kënnen Atherosklerose induzéieren déi de Bluttfluss limitéiert wat zu Orgeldysfunktioun resultéiert wéinst net genuch Sauerstoffversuergung. Diabetis erhéicht den Typ-1 Membran gebonnen Protease Furin, wat hëlleft d'Entrée vu Coronavirussen an d'Zell.
Verschidde Genom-breet Associatiounsstudien (GWAS) goufen duerchgefouert fir den Effekt vun geneteschen Variatiounen mat COVID-19 klineschen Phenotypen ze analyséieren. D'Fuerscher hunn erausfonnt datt zwou Aarte vu Genen mat der COVID-19 Infektioun verbonne sinn:a) Genen déi SARS-CoV-2 Entrée an den Epithelzellen vum Host erméiglechen; a b) Genen déi gebuer an adaptiv Immunreaktiounen regelen.
Weider, d'Fuerscher hunn och eng Verbindung tëscht der ABO Bluttgrupp an de COVID-19 Symptomer etabléiert. Hir Erkenntnisser suggeréieren datt Eenzelpersounen mat der O Bluttgrupp manner dacks positiv testen, während d'Leit mat der A Bluttgrupp méi ufälleg fir COVID-19 Infektioun sinn a méi ufälleg fir eng schwéier Krankheet sinn. Den Ausdrock vu bestëmmte Proteinen, wéi L cathepsin, TMPRSS2, TMPRSS4, an Héichmobilitéit Grupp Protein B1 (HMGB1), ass verbonne mat verstäerkter viraler Entrée a Replikatioun.
De Mikrobiom kann als eng Sammlung vu Genome vun all de Mikroorganismen beschriwwe ginn, wéi Bakterien, Pilze, archaea, a Viren, an enger spezifescher Nisch. De mënschleche Mikrobiom (Holobiont) spillt eng vital Roll an der Gesondheet a Funktioun vum Kierper.
D'Fuerscher hypothetiséieren datt de Lungemikrobiom un der Initiatioun an dem Fortschrëtt vun der Krankheet deelhëllt. De Lungemikrobiom spillt eng Schutzroll wéinst senger héijer Diversitéit, déi mat der Konkurrenz am Mikrobiom an der Immunpriméierung involvéiert ass. Ganz wéineg Studien si verfügbar iwwer Lungemikrobiota. E puer vun de Mikroben, déi an de Longen vun COVID-19 Patienten präsent sinn, si Proteobakterien, Acinetobacter Cryptococcus, etc.
Fuerscher déi d'Associatioun tëscht dem Darmmikrobiom an der COVID-19 Krankheet studéiert hunn gemellt datt ACE2, den Rezeptor fir SARS-CoV-2 Spike Protein, ass héich ausgedréckt an intestinalen Enterocyten.
Weider, vill vun den COVID-19 Symptomer vun Verdauungssymptomer, iwelzeg, an Diarrho sinn direkt mat der Darmfunktioun verbonne. Fuerscher hu gemellt datt verschidde Mikroben, déi am Darm präsent sinn, sou wéi Coprobacillus , Clostridium ramosum , an Clostridium hathewayi si positiv mat schwéierer COVID-19 Krankheet korreléiert.
D'Fuerscher hunn uginn datt am Fall wou de mënschleche Mikrobiom vu Pathogenen dominéiert gëtt, do ass e erhéicht Risiko fir Co-Infektioun. Zwee Haaptfaktoren, déi zu enger mikrobieller Infektioun féieren, sinn Dysbiose an Immununbalance.
Eng rezent Studie huet bericht datt zu Barcelona, Spuenien, 3% vun de Patienten, déi an d'Spidol ageliwwert goufen wéinst schwéiere COVID-19 Symptomer, presentéiert mat Gemeinschaftswonnen Bakterieninfektiounen. E puer vun de bakterielle Pathogenen déi fonnt goufen sinn Streptococcus pneumoniae, Enterobakterales, Haemophilus infuenzae a S. aureus.