Miten isäntätekijät, kuten keuhkojen mikrobiomi, auttavat SARS -CoV -2 -infektiossa?

Vaikea akuutti hengitystieoireyhtymä koronavirus 2 (SARS-CoV-2) on RNA-virus, joka kuuluu Coronaviridae-sukuun ja betakoronaviruksen alalajeihin. Se on uusi ja erittäin tarttuva taudinaiheuttaja, joka on vastuussa käynnissä olevasta koronavirustaudista 2019 (COVID-19). Koska se havaittiin ensimmäisen kerran joulukuussa 2019, Virus on vaatinut yli 4 miljoonaa ihmistä maailmanlaajuisesti.

Vaikka tämä virus tartuttaa pääasiassa keuhkoja, se vaikuttaa järjestelmällisesti myös muihin elimiin. Taudin vakavuus vaihtelee yksilöittäin; jossa jotkut ovat oireettomia, toisilla oireet ovat lieviä tai vaikeita.

Kuinka vakavasti virus voi vaikuttaa yksilöön, on myös yhdistetty isäntäkohtaisiin tekijöihin ja samanaikaisiin sairauksiin, esimerkiksi, ikä, immuunipuutokset, verenpaine, krooniset keuhkosairaudet, tai aineenvaihduntahäiriöitä. Lisäksi, muutokset mikrobiomissa COVID-19-tartunnan saaneilla potilailla liittyvät myös oireiden vakavuuteen.

Tutkimus:Isäntätekijät, jotka helpottavat SARS -CoV -2 -virusinfektiota ja replikaatiota keuhkoissa. Kuvahaku:nnattalli / Shutterstock

Saksan tutkijoiden uusi artikkeli on julkaistu vuonna Solu- ja molekyylielämä , joka keskittyy isäntätekijöiden ja COVID-19:n pahenemisen väliseen yhteyteen. Edelleen, Viruksen vaikutusta isännän mikrobiomiin ja sekundaariseen infektioon on myös tutkittu.

Samanaikaiset sairaudet ja COVID -19

Vaikka SARS-CoV-2 tartuttaa kaikenikäisiä ihmisiä, vanhemmat ikäryhmät tai ne, joilla oli ennestään sairauksia, olivat alttiimpia kuin nuoremmat ikäryhmät, joilla ei ollut ennestään terveysongelmia.

Vanhemmilla aikuisilla angiotensiiniä konvertoivan entsyymin 2 (ACE2)-suuren isäntäsolureseptorin, joka on tärkeä isäntäsolureseptori, yliekspressio-tai mikä helpottaa viruksen pääsyä soluihin-tai monien ikään liittyvien samanaikaisten sairauksien olemassaolo tekee niistä erityisen haavoittuvan ryhmän.

Jotkut samanaikaiset sairaudet, jotka liittyvät vahvasti vakaviin COVID-19-infektioihin, ovat liikalihavuus, verenpaine, diabetes, keuhko, maksa, ja munuaissairaus, immuunipuutteiset potilaat, potilaat, jotka saavat steroidihoitoa, ja tupakoitsijoita.

Mekaanisesti, vakavaan COVID-19:een ja verenpaineeseen voi liittyä se, että hypertensiopotilaita hoidetaan angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) estäjillä ja angiotensiinireseptorin salpaajilla (ARB:t). Nämä hoidot voivat mahdollisesti lisätä ACE2 -tasoja useissa kudoksissa, lisäävät SARS-CoV-2 -infektion mahdollisuutta.

COVID-19 vaikuttaa usein vakavasti henkilöihin, joilla on taustalla oleva sydän- ja verisuonitauti (CVD). Syy tähän voi olla samanlainen kuin verenpaineen tapauksessa (esim. ACE:n estäjien ja ARB:n käyttö). Monet viruslääkkeet vaikuttavat sydämen rytmihäiriöihin tai muihin sydän- ja verisuonitauteihin.

Edelleen, aineenvaihduntahäiriöt (MD), esim., diabetes ja liikalihavuus, liittyy tulehdusta edistävään ja protromboottiseen tilaan. Nämä olosuhteet voivat aiheuttaa ateroskleroosia, joka rajoittaa verenkiertoa, mikä johtaa elinten toimintahäiriöön riittämättömän hapensaannin vuoksi. Diabetes lisää tyypin 1 kalvoon sitoutunutta proteaasifuriinia, joka auttaa koronavirusten pääsyä soluun.

Isäntägeenit ja COVID 19

Useita genomin laajuisia assosiaatiotutkimuksia (GWAS) on tehty analysoimaan geneettisten muunnelmien vaikutusta COVID-19-kliinisiin fenotyyppeihin. Tutkijat havaitsivat, että COVID-19-infektioon liittyy kahdenlaisia ​​geenejä:a) geenit, jotka mahdollistavat SARS-CoV-2:n pääsyn isännän epiteelisoluihin; ja b) geenejä, jotka säätelevät synnynnäisiä ja adaptiivisia immuunivasteita.

Edelleen, tutkijat löysivät myös yhteyden ABO-veriryhmän ja COVID-19-oireiden välille. Heidän havaintonsa viittaavat siihen, että henkilöt, joilla on O-veriryhmä, osoittavat harvemmin positiivisia tuloksia, kun taas ihmiset, joilla on A-veriryhmä, ovat alttiimpia COVID-19-infektiolle ja ovat taipuvaisempia vakaviin sairauksiin. Tiettyjen proteiinien ilmentyminen, kuten L -katepsiini, TMPRSS2, TMPRSS4, ja suuren liikkuvuuden ryhmän proteiini B1 (HMGB1), liittyy tehostettuun viruksen pääsyyn ja replikaatioon.

Isäntämikrobiomi ja virusinfektio

Mikrobiomia voidaan kuvata kokoelmana kaikkien mikro -organismien genomeista, kuten bakteerit, sienet, arkeia, ja viruksia, tietyllä markkinaraolla. Ihmisen mikrobiomilla (holobiont) on tärkeä rooli kehon terveydelle ja toiminnalle.

Tutkijat olettivat, että keuhkojen mikrobiomi osallistuu taudin alkamiseen ja etenemiseen. Keuhkojen mikrobiomilla on suojaava rooli sen suuren monimuotoisuuden vuoksi, joka osallistuu kilpailuun mikrobiomissa ja immuunialustamiseen. Saatavilla on hyvin vähän tutkimuksia, jotka käsittelevät keuhkojen mikrobiota. Osa COVID-19-potilaiden keuhkoissa olevista mikrobeista on proteobakteereja, Acinetobacter Cryptococcus, jne.

Tutkijat, jotka ovat tutkineet suoliston mikrobiomin ja COVID-19-taudin välistä yhteyttä, ovat ilmoittaneet, että ACE2, SARS-CoV-2-piikkiproteiinin reseptori, ilmentyy voimakkaasti suoliston enterosyyteissä.

Edelleen, monet ruoansulatushäiriöiden COVID-19-oireista, oksentelu ja ripuli liittyvät suoraan suoliston toimintaan. Tutkijat ovat raportoineet, että tietyt suolistossa olevat mikrobit, kuten Coprobacillus , Clostridium ramosum , ja Clostridium hathewayi korreloivat positiivisesti vakavan COVID-19-taudin kanssa.

Samanaikaisen infektion riskit sairauden aikana

Tutkijat totesivat, että jos ihmisen mikrobiomia hallitsevat taudinaiheuttajat, rinnakkaisinfektion riski kasvaa. Kaksi päätekijää, jotka johtavat mikrobi -infektioon, ovat dysbioosi ja immuunijärjestelmän epätasapaino.

Tuoreessa tutkimuksessa on raportoitu, että Barcelonassa Espanja, 3% potilaista otettiin sairaalaan vakavien COVID-19-oireiden vuoksi, joita ilmeni yhteisössä hankituilla bakteeri-infektioilla. Jotkut löydetyistä bakteereista ovat Streptococcus pneumoniae, Enterobacterales, Haemophilus infuenzae ja S. aureus.

• Immuunisolujen stimuloiminen erityisrakenteiden muodostamiseksi voi tehostaa haimasyövän kemoterapiaa
• Tutkijat löytävät keinon tuottaa terveellistä limaa keinotekoisesti