Même si ce virus infecte principalement les poumons, elle affecte également systématiquement d'autres organes. La gravité de la maladie varie d'un individu à l'autre; où certains sont asymptomatiquement infectés, d'autres présentent des symptômes légers à graves.
Le degré de gravité d'un individu pouvant être affecté par le virus a également été lié à des facteurs et des comorbidités spécifiques à l'hôte, par exemple, âge, immunodéficiences, hypertension, maladies pulmonaires chroniques, ou des troubles métaboliques. En outre, les changements dans le microbiome chez les patients infectés par COVID-19 sont également liés à la gravité des symptômes.
Étude :Facteurs de l'hôte facilitant l'infection et la réplication du virus SARS-CoV-2 dans les poumons. Crédit d'image :nnattalli/Shutterstock Un nouvel article de chercheurs allemands a été publié dans Sciences de la vie cellulaire et moléculaire , qui se concentre sur le lien entre les facteurs d'accueil et l'aggravation du COVID-19. Plus loin, l'impact du virus sur le microbiome de l'hôte et l'infection secondaire a également été étudié.
Bien que le SRAS-CoV-2 infecte les personnes de tous âges, les groupes plus âgés ou ceux ayant des problèmes de santé préexistants étaient plus susceptibles que les groupes d'âge plus jeunes sans problèmes de santé préexistants.
Chez les personnes âgées, la surexpression de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) – un récepteur majeur de la cellule hôte qui facilite l'entrée virale dans les cellules – ou l'existence de nombreuses comorbidités liées à l'âge en font un groupe particulièrement vulnérable.
Certaines comorbidités fortement associées aux infections graves au COVID-19 sont l'obésité, hypertension, Diabète, poumon, le foie, et les maladies rénales, patients immunodéprimés, patients sous corticothérapie, et fumeurs.
Mécaniquement, COVID-19 sévère et l'hypertension pourraient être liés par le fait que les patients hypertendus sont traités avec des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA). Ces traitements pourraient potentiellement augmenter les niveaux d'ACE2 dans plusieurs tissus, augmentant le risque d'infection par le SRAS-CoV-2.
Les personnes atteintes d'une maladie cardiovasculaire (MCV) sous-jacente sont souvent gravement touchées par le COVID-19. La raison en est peut-être similaire à celle dans le cas de l'hypertension (c'est-à-dire, l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA et d'ARA). De nombreux médicaments antiviraux ont un impact sur l'arythmie cardiaque ou d'autres troubles cardiovasculaires.
Plus loin, troubles métaboliques (TM), par exemple., diabète et obésité, sont associés à un état pro-inflammatoire et prothrombotique. Ces conditions peuvent induire une athérosclérose qui limite le flux sanguin, ce qui entraîne un dysfonctionnement des organes en raison d'un apport insuffisant en oxygène. Le diabète augmente la furine de protéase de type 1 liée à la membrane, qui facilite l'entrée des coronavirus dans la cellule.
Plusieurs études d'association pangénomique (GWAS) ont été menées pour analyser l'effet des variations génétiques avec les phénotypes cliniques COVID-19. Les chercheurs ont découvert que deux types de gènes sont associés à l'infection au COVID-19 :a) les gènes qui permettent l'entrée du SARS-CoV-2 dans les cellules épithéliales de l'hôte; et b) les gènes qui régulent les réponses immunitaires innées et adaptatives.
Plus loin, les chercheurs ont également établi un lien entre le groupe sanguin ABO et les symptômes du COVID-19. Leurs résultats suggèrent que les personnes du groupe sanguin O sont moins fréquemment testées positives, tandis que les personnes du groupe sanguin A sont plus sensibles à l'infection au COVID-19 et sont plus enclines à contracter une maladie grave. L'expression de certaines protéines, comme la L cathepsine, TMPRSS2, TMPRSS4, et la protéine de groupe B1 à haute mobilité (HMGB1), est associée à une entrée et une réplication virales améliorées.
Le microbiome peut être décrit comme une collection de génomes de tous les micro-organismes, comme les bactéries, champignons, archée, et virus, dans un créneau précis. Le microbiome humain (holobionte) joue un rôle vital dans la santé et le fonctionnement du corps.
Les chercheurs ont émis l'hypothèse que le microbiome pulmonaire participe à l'initiation et à la progression de la maladie. Le microbiome pulmonaire joue un rôle protecteur du fait de sa grande diversité, qui est impliqué dans la compétition au sein du microbiome et l'amorçage immunitaire. Très peu d'études sont disponibles qui traitent du microbiote pulmonaire. Certains des microbes présents dans les poumons des patients COVID-19 sont des protéobactéries, Acinetobacter Cryptococcus, etc.
Les chercheurs qui ont étudié l'association entre le microbiome intestinal et la maladie COVID-19 ont rapporté que l'ACE2, le récepteur de la protéine de pointe SARS-CoV-2, est fortement exprimé dans les entérocytes intestinaux.
Plus loin, bon nombre des symptômes COVID-19 des symptômes digestifs, vomissement, et la diarrhée sont directement liées à la fonction intestinale. Des chercheurs ont signalé que certains microbes présents dans l'intestin, tel que Coprobacille , Clostridium ramosum , et Clostridium hathewayi sont positivement corrélées avec la maladie COVID-19 sévère.
Les chercheurs ont déclaré que dans le cas où le microbiome humain est dominé par des agents pathogènes, il y a un risque accru de co-infection. Deux facteurs principaux qui conduisent à une infection microbienne sont la dysbiose et le déséquilibre immunitaire.
Une étude récente a rapporté qu'à Barcelone, Espagne, 3% des patients admis à l'hôpital en raison de symptômes graves de COVID-19 présentaient des infections bactériennes acquises dans la communauté. Certains des agents pathogènes bactériens qui ont été trouvés sont Streptococcus pneumoniae, Entérobactéries, Haemophilus infuenzae et S. aureus.
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