Raziskava, izvedeno s pomočjo živalskih modelov in skupine človeških bolnikov z redko genetsko mutacijo, opozarjajo na nov cilj za zdravljenje parodontitisa, pa tudi druge bolezni, ki vključujejo neprimeren odziv te skupine T celic, znane kot celice Th17. Ti vključujejo avtoimunske bolezni, kot sta revmatoidni artritis in multipla skleroza. Delo se pojavi v Znanost Translacijska medicina .
"Mislim, da to delo ne pušča dvoma, da so te celice pomembni posredniki parodontitisa, "pravi George Hajishengallis, stoletni profesor Thomas W. Evans na Oddelku za mikrobiologijo v Penn Dental Medicine. "Translacijski vidik naših študij kaže na nov pristop k blokiranju uničenja tkiva, ki ga vidimo pri parodontitisu, z zaviranjem razvoja Th17. "
Hajishengallis je pri delu sodeloval z Niki M. Moutsopoulos z Nacionalnega inštituta za zobozdravstvene in kraniofacialne raziskave NIH, s katerim je že prej vpogledal v molekularne gonilnike parodontitisa.
Na splošno velja, da celice T spadajo v dve kategoriji:pomožne celice T, ki pomagajo pri organiziranju odziva imunskega sistema na grožnje, in citotoksične T celice, ki imajo vodilno vlogo pri izvedbi napada. Do pred približno 13 leti pomožne celice smo nadalje razdelili v dve skupini:celice Th1 ali Th2. Nato nova podmnožica, Celice Th17, je bilo ugotovljeno, in raziskovalci so hitro ugotovili, da imajo celice Th17 vlogo pri nekaterih človeških boleznih. Do leta 2008, Hajishengallis in drugi raziskovalci so začeli sumiti, da so te celice lahko vpletene v parodontitis. Novejše študije so pokazale, da imajo ljudje s kroničnim parodontitisom nenavadno veliko celic Th17 v tkivu dlesni, vendar te raziskave niso odkrile posebne vloge teh celic pri stanju ali pa so bile potrebne za razvoj parodontitisa.
V trenutnem delu je raziskovalci so pregledali tkivo dlesni pri bolnikih s kroničnim parodontitisom in potrdili, da imajo večje število celic Th17 v primerjavi z zdravimi kontrolami, s številkami, ki so povezane s resnostjo bolezni. Vzporedno, opazili so, da miši, pri katerih je bil induciran parodontitis, Številke celic Th17, skupaj s signalno molekulo IL-17, ki jo proizvajajo, povečala z nastopom bolezni dlesni. To povečanje števila celic Th17, so ugotovili raziskovalci, je bila posledica lokalnega širjenja in ne pridobivanja iz bližnjih bezgavk.
Za preučitev možnih sprožilcev lokalnega širjenja celic Th17, ekipa se je odločila, da preveri, kako se bodo v skupnosti dlesni spremenile mikrobe, gingivalni mikrobiom, vplival na kopičenje celic Th17. V mišjem modelu bolezni, živali so zdravili z antibiotiki širokega ali ozkega spektra. Le tisti antibiotiki, ki so znižali število celic Th17, so bili sposobni zatreti bolezen, spet vpliva na te celice pri bolezni.
Če želite dokončno povezati celice s pogojem, vendar raziskovalci so izkoristili model miši, ki mu manjka ključna beljakovina, potrebna za razvoj celic Th17, pa tudi populacija človeških bolnikov z mutacijo v ustreznem genu, Stat3, ki jih spremlja NIH. V obeh primerih je ugotovili so, da mutacija Stat3, ki dramatično zmanjša število celic Th17, prisotnih v tkivu dlesni, zaščiteno tudi pred izgubo kosti pri kroničnem parodontitisu. Medtem ko imajo ljudje s to mutacijo Stat3 druge težave, bolezen dlesni ni ena izmed njih.
"Tukaj imamo edinstveno populacijo bolnikov z isto napako, ki smo jo preverili pri miših, in podobno niso dovzetni za isto bolezen, "Pravi Hajishengallis." Do te vrste strogih dokazov v medicinski znanosti ni enostavno priti. "
Čeprav bi lahko antibiotiki ščitili pred boleznijo, stranski učinki jemanja takšnih zdravil, ki lahko uničijo tako koristne kot bolezni, ki povzročajo bolezni, po vsem telesu, so preveč pomembni, da bi priporočali zdravljenje za široko uporabo. Toda uporaba majhne molekule, ki zavira razvoj celic Th17, je dala raziskovalcem podoben učinek, zmanjšanje kopičenja celic Th17 in s tem povezane izgube obzobne kosti pri miših.
"Ni antibiotika, ki bi bil tako ciljno usmerjen, to specifično, "Pravi Hajishengallis. Takšen zaviralec ponuja obljubo kot parodontalna terapija in morda kot tarča za zdravljenje drugih bolezni, pri katerih ima Th17 uničujočo vlogo.