ВСС встречается примерно у 1 из 365 рождений афроамериканцев. Люди с SCD унаследовали генную мутацию, которая приводит к аномальному гемоглобину, заставляя красные клетки (содержащие гемоглобин) принимать серповидную форму и становиться менее гибкими. Серповидные эритроциты забивают мелкие сосуды, препятствуя кровотоку и препятствуя доступу кислорода к тканям. Это может привести к болезненным и изнуряющим вазоокклюзионным эпизодам. или VOE, который может длиться несколько дней. Никакие методы лечения не могут обратить вспять VOE и, со временем, они наносят значительный ущерб внутренним органам - основная причина того, что ожидаемая продолжительность жизни людей с тяжелой ВСС на 20–30 лет короче, чем у людей, не страдающих этим заболеванием.
<цитата>Исследования серповидно-клеточной анемии хронически недофинансируются, и люди с этим заболеванием нуждаются - и заслуживают - новых методов лечения, которые могут помочь устранить это серьезное неравенство в отношении здоровья. Мы надеемся, что наши последние открытия помогут найти новые решения для лечения этой болезненной и смертельной болезни ».
Пол С. Френетт, Доктор медицины, руководитель исследования, профессор медицины и клеточной биологии, председатель и директор Института исследований стволовых клеток и регенеративной медицины Рут Л. и Дэвида С. Готтесман в Эйнштейне
Используя модель мыши, Доктор Френетт и его коллеги обнаружили, что путь к ВОЭ начинается в мозгу. Стресс вызывает секрецию глюкокортикоидных гормонов в головном мозге, которые попадают в кишечник и увеличивают его проницаемость. Эта большая проницаемость позволяет сегментированным нитчатым бактериям (SFB) - типу полезных кишечных бактерий у мышей - взаимодействовать с иммунными клетками-помощниками Th17 в слизистой оболочке кишечника. SFB стимулируют эти иммунные клетки производить провоспалительные молекулы, которые попадают в кровоток и способствуют старению и накоплению нейтрофилов, тип лейкоцитов. В более раннем исследовании Лаборатория Френетта обнаружила, что эти старые нейтрофилы являются вызывающими воспаление клетками, которые управляют ВОЭ.
Эта цепочка событий наблюдалась как у мышей SCD, так и у здоровых мышей, подвергшихся психологическому стрессу. Тем не мение, летальный VOE имел место только у мышей с серповидно-клеточной анемией. «У здоровых мышей нет серповидных клеток крови, и поэтому они не страдают от побочных эффектов, вызванных накоплением старых нейтрофилов, "Доктор Френетт отметила.
"Важно отметить, что мы обнаружили, что можем заметно снизить вызванное стрессом VOE у мышей с помощью нескольких различных вмешательств:подавление синтеза глюкокортикоидов, истощение SFB, или блокирование воспалительных молекул, индуцированных этими бактериями, «Каждое из этих действий может потенциально ограничить воздействие психологического стресса на людей с ВСС», - сказал доктор Френетт.
Хотя SFB встречаются только у грызунов, некоторые данные указывают на то, что подобные полезные бактерии в кишечнике человека также могут побуждать иммунные клетки Th17 производить воспалительные молекулы. "Мы надеемся узнать, существует ли какая-либо корреляция между численностью этих бактерий у пациентов с серповидно-клеточной анемией и частотой или серьезностью VOE, которые влияют на них, "Сказал доктор Френетт.