La ECF ocurre en aproximadamente 1 de cada 365 nacimientos afroamericanos. Las personas con ECF han heredado una mutación genética que conduce a una hemoglobina anormal, haciendo que los glóbulos rojos (que contienen hemoglobina) adquieran forma de hoz y se vuelvan menos flexibles. Los eritrocitos falciformes tienden a obstruir los vasos pequeños, impidiendo el flujo sanguíneo y evitando que el oxígeno llegue a los tejidos. Esto puede resultar en episodios vasooclusivos dolorosos y debilitantes, o VOE, que puede durar días. Ninguna terapia puede revertir la VOE y, tiempo extraordinario, causan daños importantes a los órganos internos, la principal razón por la que la esperanza de vida de las personas con ECF grave es de 20 a 30 años más corta que la de las personas sin la enfermedad.
La investigación de la anemia de células falciformes está crónicamente subfinanciada y quienes la padecen necesitan, y merecen, nuevos tratamientos que puedan ayudar a abordar esta importante disparidad de salud. Esperamos que nuestros hallazgos más recientes puedan ayudar a señalar soluciones novedosas para tratar esta enfermedad dolorosa y mortal ".
Paul S. Frenette, MARYLAND., líder del estudio, profesor de medicina y biología celular y presidente y director del Instituto Ruth L. y David S. Gottesman para la investigación de células madre y medicina regenerativa en Einstein
Usando un modelo de ratón, El Dr. Frenette y sus colegas descubrieron que el camino hacia la VOE comienza en el cerebro. El estrés desencadena la secreción de hormonas glucocorticoides en el cerebro, que llegan al intestino y aumentan su permeabilidad. Esta mayor permeabilidad permite que las bacterias filamentosas segmentadas (SFB), un tipo de bacteria intestinal beneficiosa en ratones, interactúen con las células inmunitarias auxiliares Th17 en el revestimiento del intestino. El SFB estimula esas células inmunes para producir moléculas proinflamatorias, que entran en la circulación y promueven el envejecimiento y la acumulación de neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco. En un estudio anterior, el laboratorio de Frenette había descubierto que estos neutrófilos envejecidos son células inductoras de inflamación que impulsan el VOE.
Esta cadena de eventos se observó tanto en ratones SCD como en ratones sanos que fueron sometidos a estrés psicológico. Sin embargo, El VOE letal se produjo sólo en los ratones con anemia de células falciformes. "Los ratones sanos no tienen células sanguíneas falciformes y, por lo tanto, no sufren los efectos nocivos causados por la acumulación de neutrófilos envejecidos, "Señaló el Dr. Frenette.
"En tono rimbombante, descubrimos que podíamos reducir notablemente la VOE inducida por el estrés en ratones a través de varias intervenciones diferentes:inhibiendo la síntesis de glucocorticoides, agotando SFB, o bloqueando las moléculas inflamatorias inducidas por estas bacterias, "Dijo el Dr. Frenette." Cada una de esas acciones podría potencialmente limitar el impacto del estrés psicológico en las personas con SCD ".
Si bien los SFB se encuentran solo en roedores, Alguna evidencia indica que bacterias beneficiosas similares en el intestino humano también pueden inducir a las células inmunitarias Th17 a producir moléculas inflamatorias. "Esperamos saber si existe alguna correlación entre la abundancia de estas bacterias en pacientes con anemia de células falciformes y la frecuencia o gravedad de los VOE que los afectan," "Dijo el Dr. Frenette.
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