Helicobacter pylori VerfÜgung Wonn reprograms Prozesser Provider Gentherapie Ausdrock an Aflëss vu verschiddene bewosst, déi vun cDNA microarray benotzt propagéieren gewiescht kënschtlech VerfÜgung Kultur Zellen a zu VIVO VerfÜgung gastric biopsies vu Patienten vun de Kliniken postwendend misse Plainte. Beschen weider d'Auswierkunge vun H. pylori VerfÜgung Harnweeër op Provider Gentherapie Ausdrock, hu mir d'gastric antral mucosa Echantillon vu 6 onbehandelt Patienten mat gastroscopic an pathologic Confirmatioun vun chronescher iwwerflächlech gastritis gesammelt. Dorënner dräi Patienten goufen vun H infizéiert. pylori VerfÜgung an déi aner dräi Patienten sech net. Dës Echantillon waren vun engem microarray Chip analyséiert déi 14.112 gekloonten cDNAs enthält, an microarray Date goufen via BRB ArrayTools Software an Ingenuity Weeër Analys (QFont) Websäit analyséiert. D'Resultater zougedréckt 34 Genen vun 38 differentially ausgedréckt Genen reegelen H. pylori zu Lombardia hu forcéiert ginn. D'forcéiert Genen huet an FAQ ukuerbelt, demagogesch an immunological Reaktioun, Signal transduction, Gentherapie Transkriptiouns, Spuer Element ukuerbelt, an sou op Équipe. Déi 82% vun dësen Genen (28/34) sech zu dräi molekulare Interaktioun Netzwierker an der Gentherapie Ausdrock, Kriibs Fortschrëtt, antigen Presentatioun an demagogesch Äntwert Équipe kategoriséiert. Den Ausdrock Daten vun der Partie hybridization war déi grouss real-Zäit Hinnen alleguer assays confirméiert. Geholl zesummen, uginn dës Donnéeën, déi H. pylori VerfÜgung Wonn hätt bewosst Gentherapie Ausdrock Prozesser ofzeänneren, Provider Ofwier Mechanismus geflücht, Erhéijung demagogesch an immun Äntwerte, aktivéieren NF-κB an Wnt /β-catenin sécher Passerelle, Metall ioun homeostasis stéieren, an carcinogenesis induce. All vun dësen kéinten ze erklären H hëllefen. pylori VerfÜgung pathogenic Mechanismus an der entschlof gastroduodenal pathogenesis vun H. pylori VerfÜgung Wonn VerfÜgung Fro:. Yang Z-M, Chen W-W, Wang Y-F (2012) Gene Expression Profiling zu Gastric Mucosa vun Helicobacter pylori VerfÜgung -Infected an Uninfected kennen Jongen Kliniken iwwerflächlech Gastritis. PLoS NËMMEN 7 (3): e33030. Doi: 10.1371 /journal.pone.0033030 VerfÜgung Redakter: Niyaz Ahmed, Universitéit vun Hyderabad, Indien VerfÜgung Arnaque: 12 Juli, 2011; Akzeptéiert: 9 Februar 2012; Publizéiert: 16. Mäerz 2012 VerfÜgung Copyright: © 2012 Yang et al. Dëst ass eng oppen-Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz BY Creative Commons verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt d'Original Auteur an d'Quell Kaiser sinn VerfÜgung Funding:. D'Auteuren 'mëttelalterlech Handschrëft vun der National Natural Science Foundation vu China ënnerstëtzt gouf (nee 90209004.) (http://www.nsfc.gov.cn/Portal0/default124.htm), Guangdong Natural Science Foundation (nee 05102323.) (http: //gdsf.gdstc.gov.cn/), an E-Institut Construction Plan Project vu Shanghai Municipal Education Comité (nee. E03008) (http://www.shmec.gov.cn/). D'funders keng Roll am Etude Design huet, Daten Kollektioun an Analyse, Décisioun, oder Virbereedung vun der mëttelalterlech Handschrëft ze publizéieren VerfÜgung Wettsträit Interessen:.. D'Auteuren hunn deklaréiert, datt keen Ofschloss Interessen existéieren VerfÜgung Helicobacter pylori VerfÜgung ( H. pylori VerfÜgung) ass eng Spiralgalaxis-gebuerene Gramm-negativ Bakterie datt de Mo an iwwer 50% vun all de Mënschen bewunnt. Och wann d'Majoritéit vun H. pylori VerfÜgung -colonized Persounen bleiwen asymptomatic, der H. pylori VerfÜgung Wonn ass déi alleréischt Ursaach vun chronescher gastritis a bekannt engem Risk Faktor fir peptic oppent Krankheet an gastric malignancy gin. Et ass och déi éischt Bakterie als carcinogen ze handelen observéiert. VerfÜgung D'Entwécklung vun chronescher gastritis verbonne mat H. pylori VerfÜgung Krankheet ass eng multifactorial Prozess. Béid H. pylori VerfÜgung an Provider Fakteur'en en Afloss op d'pathogenesis vun chronescher gastritis. Op der H. pylori VerfÜgung Säit, virulence Faktoren produzéiert vun H. pylori VerfÜgung net nëmmen Schued direkt gastric epithelial Zell, mä och demagogesch cytokine Produktioun, epithelial Zell Prolifératioun an apoptosis Erhéijung. Vacuolating cytotoxin (VacA) an cytotoxin-verbonne Gentherapie A FAQ (CagA) sinn grouss virulence Facteuren. CagA ass duerch eng Zort IV secretion System an gastric epithelial Zellen translocated, encoded vun der Cag-pathogenicity Inselen. Béid phosphorylated an nonphosphorylated CagA kann cytoskeletal Regruppementer aktivéieren an e puer Signal transduction Weeër, wéi PI3A /Akt, Beta-catenin an NF-kappaB (NF-κB) sécher, wat Prolifératioun an inflammation Promotioun [1] - [2]. VacA vum Typ V-secretion System secreted ass nees Provider Zellen Message vun endocytosis an Aflëss verschiddene bewosst Prozesser, dorënner Zell vacuolation, Mitochondrie-ofhängeg Zell Doud an eng Erhéijung vun der permeability vun gastric epithelium, inhibition vun T-Zell Aktivéierung an Prolifératioun, an Initiatioun vun proinflammatory Äntwert [3]. Nieft, VacA aktivéieren och PI3A /Akt, MAPK an NF-κB sécher [3] - [4]. Neutrophil-activating FAQ (HP-asw) vun H secreted. pylori VerfÜgung ass och e wichtege Faktor virulence wéinst senger Fähegkeet neutrophils zu induce reaktiv Sauerstoff Radikaler ze produzéieren [5]. HP-Gewënner ass eng immun modulator an et konnt den Ausdrock vun interleukin-12 (IL-12), IL-23 an IL-8 stimuléiert verschiddene demagogesch Zellen, wéi neutrophils, monocytes an dendritic Zellen ze induce. HP-Gewënner ass elo als entscheedende Faktor considéréiert der Th1 inflammation zu H am Führerschäin. pylori VerfÜgung Wonn [6] - [7]. H. pylori VerfÜgung lipopolysaccharide (HP-LPe) verbessert Zell Prolifératioun an inflammation via de MEK1 /2-ERK1 /2 mitogenactivated FAQ kinase CASCADE an Maut-wëll receptor (TLR) zu gastric epithelial Zellen [8]. H. pylori VerfÜgung Hëtzt-Schlag FAQ 60 (HP-HSP60) induces demagogesch Äntwert via d'Maut-wëll receptor an MAPK Weeër an monocytic Zellen, Macrophages an gastric epithelial Zellen [9] - [11]. OipA, bekannt de Risiko vun Entwécklungslänner Medeziner H ze beaflossen. pylori VerfÜgung -related Krankheeten, spillt eng Roll am H. pylori VerfÜgung -induced Brennwäit Haftung kinase Aktivéierung an cytoskeletal du-Organisatioun. Zousätzlech, hunn e puer Fuerschunge aner pathopoiesis Faktoren vun H secreted gewisen. pylori VerfÜgung sech zu Gaascht Zell demagogesch Reaktioun Équipe [12] - [14]. Dofir, kann activating Provider demagogesch Reaktioun an e puer Signal transductions gin der Primärschoul pathopoiesis Mechanismus vun H. pylori VerfÜgung. VerfÜgung Op der Provider Säit, Provider counteracts H. pylori VerfÜgung zu verschiddenen Aspekter vum Aménagement Wonn. Secretion vun antibacterial Substanzen a gastric mucosal Barrière sinn déi wichtegst Säit Mechanisme vun de Mo. der Verbreedung vun H ze limitéieren. pylori VerfÜgung. Lactoferrin bremst bakteriell Wuesstem vun der Disponibilitéit vun extracellular Eisen Protonen beschränken, an Lactoferrin huet och antibacterial Charakteristiken [15]. Komponente vun der gastric mucin kann biosynthesis vun der H inhibit. pylori VerfÜgung Mauer. Neutrophils an macrophages produzéiere grouss Quantitéiten vun reaktiv Sauerstoff Aarten (Ros) an nitric It (NO) déi mat O2 vun reagéiert Analys vum Ausdrock Provider Gentherapie profiling an Äntwert ze H. pylori VerfÜgung Wonn kéint eng Approche besser d'Roll vum Provider Facteuren zu pathogenesis ze verstoen. cDNA microarray gouf vun villen Fuerschunge benotzt d'hire Restaurant zu Gaascht Gentherapie Ausdrock ze ermëttelen entschlof vun H. pylori VerfÜgung Wonn. Dës virdrun Studien baséieren haaptsächlech op entweder kënschtlech VerfÜgung Kultur Zellen oder zu VIVO VerfÜgung Déier Modeller [24] - [29]. Zum Beispill, Studien an rhesus macaque an U937 Zellen fonnt dass H. pylori VerfÜgung Wonn verännert Provider Ausdrock vun Genen ze immun virleien, demagogesch an immun Äntwerte, Signal transduction an Transkriptiouns Faktoren Zesummenhang [24] - [25]. Gene Ausdrock profiling ass och ze ermëttelen Mënsch gastric mucosa oder Fro Stoffer vun H Personal agestallt. pylori VerfÜgung an Europa a Südamerika. An dës Studien, sinn d'Echantillonen fir Gentherapie microarrays benotzt aus deenen vun der chronescher postwendend misse Reklamatiounen Zesummenhang mat Net-atrophic an atrophic gastritis, ausléisen an gastric ulcers. An der Gentherapie Course zu virdrun Fuerschunge gebraucht goufen meeschtens vun niddereg-Dicht déi eng relativ limitéiert Zuel vu Genen huet [30] - [32], mat engem rezenten Ausnam vun deem ganzen Nepgen microarray méi wéi 47.000 gët representéiert benotzt gouf d'Gentherapie Ausdrock ze ermëttelen profiling zu europäesch Patienten mat H infizéiert. pylori VerfÜgung [33]. Allerdéngs, rare Rapport, virun allem an Asien, ass op d'Analyse vun der Gentherapie Ausdrock profiling vum Mënsch gastric mucosa vun H. pylori VerfÜgung -related chronescher iwwerflächlech gastritis héich-Dicht cDNA microarray benotzt. VerfÜgung Am Moment schaffen, chronescher iwwerflächlech gastritis déi eng ganz heefeg Krankheet vun chronescher postwendend misse Reklamatiounen an China ass war vun H. pylori VerfÜgung Wonn, an héich-Dicht cDNA microarray dorënner 14.112 gekloonten cDNAs war fir Chip Experimenter benotzt. Der Gentherapie Ausdrock Profiler vun H. pylori VerfÜgung -infected an uninfected Patienten chronescher iwwerflächlech gastritis amgaang sech duerch BRB ArrayTools an QFont Software analyséiert. Verfall vun der Gentherapie Ausdrock Profiler war weider analyséiert d'Auswierkunge vun H ze entdecken. pylori VerfÜgung Krankheet op de Provider Gentherapie Ausdrock. Verglach vun deene Profiler mat publizéiert agebousst Literatur kann un der Identifikatioun vun Genen verbonne mat H bäidroen. pylori VerfÜgung Wonn a Versteesdemech fir pathogenic Mechanisme vun H. pylori VerfÜgung an pathophysiological Mechanismen Équipe H. pylori VerfÜgung -infected chronescher iwwerflächlech gastritis. VerfÜgung Déi heiteg Etude entworf gouf gastric mucosa Genen, Biologie Prozesser an molekulare Interaktioun Netzwierker ze identifizéieren soll mat H. pylori VerfÜgung Wonn. D'cDNA microarray Technik war fréier d'Ännerung vun der Gentherapie Ausdrock Profiler tëschent H ze entdecken. pylori VerfÜgung Krankheet an uninfected Patienten mat chronescher iwwerflächlech gastritis. D'differentially ausgedréckt Genen identifizéiert vun BRB ArrayTools mëllt sech fonnt fir verschidde Biologie Prozesser dorënner FAQ ukuerbelt, demagogesch an immunological Reaktioun, Signal transduction, Gentherapie Transkriptiouns Zesummenhang ze ginn, Spuer Element ukuerbelt, an sou op. Vun QFont Haaptentwéckler Analysen, déi meescht vun dëse Genen sech zu dräi molekulare Interaktioun Netzwierker Équipe an der Gentherapie Ausdrock, demagogesch Äntwert a Kriibs Fortschrëtt kategoriséiert. VerfÜgung Umeldung vun differentially ausgedréckt Genen vun H. pylori VerfÜgung -infected an uninfected Patienten chronescher iwwerflächlech gastritis VerfÜgung amgaang Mir adoptéiert Gentherapie Fritten 14.112 gekloonten cDNAs wouvun der Gentherapie Ausdrock Profiler tëschent H ze vergläichen. pylori VerfÜgung Krankheet an uninfected Patienten mat chronescher iwwerflächlech gastritis. Den Chip Date goufen duerch BRB ArrayTools Software analyséiert. Aus all gekloonten cDNAs, waren 6.143 Genen mat Daten Filter Conditioun iwwereneestëmmen. Drësseg-aacht Genen huet vill mat H soll. pylori VerfÜgung Wonn am gastric mucosa vun Patienten mat chronescher iwwerflächlech gastritis, déi als differentially ausgedréckt Genen definéiert goufen. Dës drësseg-aacht differentially ausgedréckt Genen agebaut 23 bis-reegelen Genen an 15 verwandelt-reegelen Genen. D'scatterplot vun differentially ausgedréckt Genen war zu kengem 1. Dorënner 38 Genen, de 34. differentially ausgedréckt Genen hunn hir Genen Annotation Informatiounen, déi zu FAQ ukuerbelt, demagogesch an immunological Reaktioun, Signal transduction, Gentherapie Transkriptiouns, Spuer Element ukuerbelt Équipe ginn dës, an also op (Table 1). VerfÜgung biologesch Prozesser vun differentially ausgedréckt Genen vun H. pylori VerfÜgung -infected an uninfected Patienten chronescher iwwerflächlech gastritis VerfÜgung An dëser Etude amgaang, fonnt mir 9 zu FAQ ukuerbelt Équipe Genen. Déi 4 verwandelt-reegelen Genen huet GOLPH3, ASB15, RWDD4A an RNF138, a 5 weider-reegelen Genen huet RPS14, RPS27, WASH1, PSMD5 an PSME2. Protein ukuerbelt ass e komplizéierte Prozess, dorënner peptide biosynthesis, cibléiert Transport, FAQ ubiquitination Passerelle etc. VerfÜgung RPS14 an RPS27 sinn Komponent vun der ribosomal 40S subunit. WASH1 an GOLPH3 zu geziilte Transport vun peptide deelhuelen. WASH1 aarbechter an activéiert der Arp2 /3 Komplex ze actin gekräizt induce a spillt eng wichteg Roll an der Kärspaltung vun tubules datt den Transport intermediates während endosome déngen zortéieren [34]. GOLPH3 ass eng Randerscheinung Membran FAQ vun der Golgi opruffen an huet e reglementaresche Roll an Golgi intervenéiert, déi zu FAQ intervenéiert, receptor Recycling agebonne gëtt, an FAQ glycosylation [35] - [36]. PSMD5 an PSME2 sinn Komponent vun proteasome a bei ubiquitin-ofhängeg ofgeschnidden Prozess FAQ. ASB15, RWDD4A an RNF138 sinn zu Enzymen Participatioun un FAQ ubiquitination agebonne. ASB15 ass Bestanddeel vun der ankyrin widderhuelen an SOCS Këscht (asb) Famill an openee mat Cul5-Rbx2 E3 ubiquitin ligases zu Form, déi via en ubiquitination-mediated Passerelle bedeitend Roll spillt [37]. Rezent Fuerschung weist ASB15 FAQ Synthes vun Vullen Muskel reguléieren [38]. Heemlech RWDD4A keen detailléierte Annotation huet, gläicht der RWD Struktur däitlech, datt vun ubiquitin-conjugating Enzymen (E2) [39]. Soumat kënnen RWDD4A Funktioun ze ubiquitin-conjugating Enzymen Zesummenhang ginn. RNF138 (och als NARF bekannt) Akten als E3 ubiquitin-FAQ ligase, deen zesumme mat NLK, an der ubiquitination an ofgeschnidden vun TCF /LEF Équipe ass. Mëttlerweil, RNF138 och auto-ubiquitination Aktivitéit a Kombinatioun mat UBE2K geet [40]. VerfÜgung H. pylori VerfÜgung vun bindend vun adhesin an hir entspriechend receptor am Mo. koloniséiert. No H. pylori VerfÜgung Krankheet Provider engenders enger staarker immun effector Zellen an demagogesch Zellen an der gastric mucosa an ënnerstëtzt immun an demagogesch Äntwert. Sou gët immun an demagogesch Äntwert Proteinen Zeechesaatz si vun H reegelen. pylori VerfÜgung Wonn. Mir hu fonnt, datt 7 Genen mat dëser Grupp verbonne ginn hätt. Ënnert hinnen, CEACAM8, LGALS3BP, HLA-DRB1, GPX1 an NOSIP sech weider-reegelen, iwwerdeems MUC16 an C5ORF53 sech verwandelt-reegelen. CEACAM8, och als CD66b genannt, gehéiert zu der carcinoembryonic supergene Famill mo. CD66b ass en fir Mënscherechter granulocytes Aktivéierung Bewaacher geflitzt an reguléieren Haftung an Aktivéierung vun mënschlech eosinophils [41]. LGALS3BP, och als entholl-verbonne antigen 90K oder Mac-2 BP genannt, ënnerstëtzt intergrin-mediated Zell Haftung a koum Provider Ofwier géint Viren an entholl Zellen [42] - [43]. HLA-DRB1 ass néideg eng immun Äntwert zu Bierg. Aktiv Sauerstoff a KENG si wichteg mediators vun inflammation. Den Haaptgrond Funktioun vun GPX1 ass géint d'Lupp Effet vun endogenously geformt hydroxyperoxides ze schützen. NOSIP reguléieren negatif KENG Produktioun [44]. MUC16 (och als CA125 bekannt) gëtt eng Schutz-, Lacker Barrière géint ustiechend Agenten op mucosal Fläch an mediates Zell Haftung [45]. C5ORF53 (Synonyms: IgA-Pinguin FAQ homolog, IGIP) verbessert IgA secretion aus B-Zellen via CD40 stimuléiert [46] VerfÜgung SCGN, PHPT1 an MST4.. zu Zell sécher Weeër anzeschreiwen. SCGN ass eng Kalzium-verbindlech FAQ mat souvill ze calmodulin an calbindin-D28K a vläicht Link Ca puer Genen ze Transkriptiouns regulator zu gastric mucosa dinn huet vun H reegelen. pylori VerfÜgung Wonn. Déi 3 verwandelt-reegelen Genen huet C19ORF2, NR1D2 an ELP4, a 4 weider-reegelen Genen vun dëser Grupp sech MED6, HDAC7, ANP32B an TCEB2. D'NR1D2 (och als Rev-erbβ bekannt) an C19ORF2 (och als RMP oder URI bekannt) wéi transcriptional corepressors Akt an negativ well Transkriptiouns [49] - [50]. ELP4 Akten als subunit vun den RNS polymerase II elongator Komplex, deen e histone acetyltransferase Komponent vun der RNS polymerase II (Pol II) holoenzyme ass a begreift an transcriptional elongation. TCEB2 ass eng allgemeng Transkriptiouns elongation Faktor datt den RNS polymerase II Transkriptiouns elongation Erhéijunge [51]. HDAC7 spillt eng wichteg Roll an der Gentherapie transcriptional Repressioun vun histone deacetylases [52]. ANP32B reguléieren Gentherapie Ausdrock vun esou engem histone chaperone Schauspill an inhibitor vun histone acetylation [53]. MED6 ass eng coactivator an der reegelen Transkriptiouns vun bal all II-ofhängeg Genen RNS polymerase Équipe [54]. VerfÜgung FTL (ferritin, Liichtjoer polypeptide) Akten wéi de Stockage vun Eisen an engem soluble an nontoxic Staat [55]. COMMD1 ass eng Salle FAQ a participéiert Regulatioun vun der Transkriptiouns Faktor NF-κB a Kontroll vun Koffer ukuerbelt [56]. SLC39A6 (Synonyms: LIV1, ZIP6).. Gehéiert zu enger subfamily vun Zénk Transporter [57] VerfÜgung Five zousätzlech Genen waren am H differentially ausgedréckt. pylori VerfÜgung Krankheet mucosa, déi gerannt Proteinen an diversen intracellular Funktiounen Équipe. RNASEH2B bedeelegt zu DNA Gedächtnis a mediates der excision vun eenheetlechen RNS aus DNA: RNS duplexes [58]. FLJ35220 hu keng detailléiert Annotation, mä et kann laut Schwäizer-PROT an GO Ähnlechkeet Analyse, fir d'endonuclease V Famill gehéiert an an Äntwert ze DNA Schued Impuls vun DNA Reparatur deelhuelen. SULT1A4 (oder SULT1A3) catalyzes der sulfate of phenolic monoamines (neurotransmitters wéi Zidderen, norepinephrine an serotonin), phenolic an catechol Drogen [59]. COX7B ass den Uschloss Komponent vun der Kënschtlech Otmungsproblemer Kette an catalyzes den Elektronen Transfert vun reduzéiert cytochrome c zu Sauerstoff. ATP6AP2 (Synonyms: Renin receptor) spillt eng wichteg Roll an der renin-angiotensin System (RAS) [60] VerfÜgung Koup Analyse vun differentially VerfÜgung ausgedréckt Genen Mir standing Stärekoup Analyse fir d'Echantillon aus sechs. Patienten vun chronescher iwwerflächlech gastritis an 38 differentially ausgedréckt Genen BRB ArrayTools Software benotzen. Fir Echantillonen, huet de Patienten an zwéi Kéip vun H ënnerdeelt. pylori VerfÜgung Krankheet an uninfected. Fir Genen, verwandelt-reegelen Genen sech an zwou Gruppen Strooss mat C5ORF53, SCGN, RNF138, ELP4, RWDD4A, ASB15, C19ORF2 an RNASEH2B an ee Grupp, während ATP6AP2, NR1D2, MUC16, GOLPH3, MST4 an SLC39A6 am anere Grupp; up-reegelen Genen sech och an zwou Gruppen op der Strooss. PSMD5, GPX1, WASH1, HDAC7, HLA-DRB1, RPS27, CEACAM8 an MED6 waren nees eng Grupp op der Strooss, während de Rescht vun der anere Grupp geformt (Dorënner 2). VerfÜgung Network Analyse vun differentially ausgedréckt Genen Interaktioun fir differentially ausgedréckt Genen vun H virzegoen. pylori VerfÜgung Wonn am Kontext vum biologesche Prozesser, Weeër an Netzwierker, QFont Haaptentwéckler Analysen sech gehaal an dräi héich ukomm Netzwierker (stoung > 15) dorënner 82% (28/34) vun differentially ausgedréckt Genen huet identifizéiert (Dorënner 3). Dës ragerullt, ofgeleet vu p VerfÜgung Wäerter, uginn d'Bewäertung vun der konzentréieren Genen gehéiert zu engem Netzwierk versus déi eleng duerch Chance kritt, domat eliminéiert d'Wahrscheinlechkeet vun hire Optriede vun engem Reseau wéinst Kaméidi ze ginn. D'Netz 1 mat der héchster (stoung = 25) ass vun der Gentherapie Ausdrock, kleng Protein Biochimie a Kriibs aus. Aner Kierzunge Netzwierker abegraff Reseau 2 (stoung = 19) vun der Gentherapie Ausdrock, bewosst Entwécklung, bewosst Wuesstem an Prolifératioun, an Reseau 3 (stoung = 16) vun antigen Presentatioun, demagogesch Äntwert, dermatological Krankheeten a Konditiounen. Dës Resultater implizit datt d'verännert Genen goufen ënner verschiddenste Netzwierker verdeelt datt de verschiddenen Afloss op Patienten vun H erwaart ginn hätt. pylori VerfÜgung Wonn. Mëttlerweil, déi bedeitendst ( p VerfÜgung &Si besteet; 0,05) "molekulare a bewosst Funktioun" zu QFont Software vun antigen Presentatioun, Zell Doud, Gentherapie Ausdrock, molekulare Transport a bewosst Entwécklung aus war, iwwerdeems FAQ ubiquitination Passerelle gouf am meeschte wesentleche ( p VerfÜgung = 0.0124) "erop kanonesche Passerelle" verännert vun H. pylori VerfÜgung Wonn chronescher iwwerflächlech gastritis. VerfÜgung Dorënner 3 zougedréckt d'Genen Interaktioun am Zesummenhang Netz. Zwee vun de Schlëssel zentrale Punkten am Netz 1 waren RNS polymeraseII an NF-κB (komplex). C19ORF2, MED6 an TCEB2 direkt RNS polymerase II reegelen, iwwerdeems COMMD1, GPX1 an ATP6AP2 direkt mat NF-κB Experten. NOSIP an GOLPH3 indirekt mat RNS polymerase II an NF-κB, via BCL2 an ERBB2 Experten, bzw.. Nieft, SCGN an PHPT1 indirekt reegelen NF-κB via TAC1 an TRAF6, bzw.. CTNNB1, catenin (cadherin-verbonne FAQ), Beta 1, war eng wichteg zentrale Punkt am Netz 2. HDAC7 an ANP32B direkt Experten mat CTNNB1, iwwerdeems FTL, CEACAM8, MST4, NR1D2 an RPS27 indirekt mat CTNNB1 Experten, déi vun GADD45A, CEACAM1, EGF, NCOR1 an HRAS, bzw.. Ee vun de wichtegen zentrale Punkten am Netz 3 war MHC Class II (komplex). HLA-DRB1, SLC39A6 an LGALS3BP haten direkt dÉxistenz MHC Class II. PSME2 an SULT1A3 goufen indirekt mat MHC Class II vun IFNG (interferon, ESO) an Beta-estradiol assoziéiert, deen och 3. VerfÜgung wichteg zentrale Punkten am Netz ware SYBR gréng grouss real-Zäit Hinnen alleguer Confirmatioun vun ausgewielt Genen SYBR gréng grouss real-Zäit Hinnen alleguer benotzt gouf fir 4 vun den han- an overexpressed Genen vun microarray Analyse (Table 2) nogewise kritt Ausdrock Donnéeën ze confirméieren. Et war concordance tëscht der microarray Daten an der real-Zäit Hinnen alleguer Donnéeën vun all Fäll. Allerdéngs, ageschat microarray Resultater déi fantastesch-Ännerung vun Hinnen alleguer fonnt. VerfÜgung Hei, mir gemellt der microarray Resultater vun der Gentherapie Ausdrock vun gastric antral mucosa vu Patienten vun chronescher iwwerflächlech gastritis profiling Krankheet H. pylori VerfÜgung an uninfected. Eis Resultater bewisen, dass H. pylori VerfÜgung Wonn reegelen Ausdrock vun Genen ze FAQ ukuerbelt dinn, demagogesch an immunological Reaktioun, Signal transduction, Gentherapie Transkriptiouns, Spuer Element ukuerbelt, an sou op. VerfÜgung Vun presentéieren, déi vun de vun H. pylori VerfÜgung Wonn sech duerch traditionell Techniken wéi Northern blot Analyse identifizéiert oder transcriptase-grouss polymerase Kette Reaktioun ëmgedréint (RT-qPCR). Mat deenen Techniken, kéint een oder enger limitéierter Zuel vun Zil Genen an een Experiment ausgewielt ginn, déi normalerweis huet, haten d'Experimenter ze validéieren oder spezifesche hypotheses gët, awer net fir Entdeckung vun onerwaart differentially ausgedréckt Genen huet. Allerdéngs, Fuerscher cDNA microarray Technik erlaabt net nëmmen zéngdausende vu Genen Pranger ze studéieren, mä och exzellent Genen ze identifizéieren, déi potently positiv soll pathogenic Mechanismus vun H ze verstoen. pylori VerfÜgung. Trotzdem, wéi grouss magnanimity Donnéeën vun Chip Experimenter produzéiert zu readout nach e Puzzel vun dëser Methodologie ass. Fir d'Donnéeën virzegoen, sinn et zwee wichteg Aarbechten, wourop d'Genen Identifikatiounselement dat differentially tëschent Gruppe vu Beem uplanzen aus verschidden Zorte vu Stoffer gesammelt ausgedréckt huet, an schreiwen dëse Genen ze pathogenic Mechanismus vun H entschlësselen. pylori VerfÜgung. BRB ArrayTools ass eng ëmfaassend Software vun berufflech biostatisticians entwéckelt erlieft an den Design an d'Analyse vun cDNA microarray Studien, déi dicht wéi déi statistesch Toun Pak sinn fir d'Analyse vun cDNA microarray Donnéeën unerkannt ass. An eis heiteg studéieren, et geheescht mir BRB ArrayTools fir dësen Genen an Echantillon differentially ausgedréckt Genen an Stärekoup z'identifizéieren. Fir Daten Genauegkeet zouhuelen, huet d'Daten Filter gemaach ier Klass Verglach Analyse, dorënner Plaz filers, normalization an der Gentherapie Filter. Dunn Kader vun p VerfÜgung Wäert ( p VerfÜgung &Si besteet; 0.001) a fantastesch Vitesse (erausgeet 2.0) sech ëm den falschen-positiv wichtegen Taux geloss [61]. QFont, déi Ingenuity® Knowledge Base, ass eng Commons vun der biologescher Interaktioune a funktionell vu Millioune geschaf configuréieren vun individuell Virbild Relatiounen tëscht Proteinen, Genen, metabolites, investéiert etc VerfÜgung. Dës Virbild Relatiounen och räich Kontext Detailer, Link fir d'original dropsetzen, an sin fir Genauegkeet manuell iwwerschafft. QFont gouf duerch d'Liewen Wëssenschaft Fuerschung Communautéit breeder adoptéiert an geheescht. An dëser Etude, et geheescht mir QFont Gentherapie Bio-Funktioun ze Annotéiert an Interaktioun Réseau fir differentially ausgedréckt Genen bauen. Sou, kombinéiert der superiorities vun BRB ArrayTools an QFont mat publizéiert natierlech iwwer H. pylori VerfÜgung hätt eng besser Approche ginn hir pathogenic Mechanismus an Analyse vun cDNA microarray ze verstoen. VerfÜgung H. pylori VerfÜgung an hir Produiten /virulence Faktoren de Provider Zellen aginn, entweder duerch e IV secretion System Typ direkt an der Zytoplasma iergendee (zB CagA), oder duerch endocytosis Mechanismus an de Provider Zell Message ginn (zB VacA, LPe Urease) . Ausserdeem, ass VacA-entschlof Zell vacuolization zu endosome Équipe an zortéieren Équipe. Déi heiteg Etude zougedréckt WASH1 déi beaflossen actin gekräizt endosome Form an net reglementéiert [34], war bis-reegelen. No H. pylori VerfÜgung virulence Faktoren gastric epithelium gitt, cumuléiert se an ëm-räiche cytoplasmic Struktur (PaCS) deen am Ribosom-räiche Zytoplasma loossen. Nieft colocalization vun VacA, CagA an urease, firun der PaCS baussegt Membran Proteinen mat NOD1 receptor an ubiquitin-proteasome System (up) Voleten, dorënner ubiquitin-activating Aktivitéit E1, polyubiquitinated Proteinen, an proteasome Komponente [62]. NOD1 ass eng selektiv H. pylori VerfÜgung receptor déi vum Thorunn cytokines an chemokines fir d'Bakterie oder seng virulence Faktoren reagéiert. Déi zweet ass déi grouss Passerelle vun Net-Dëst ofgeschnidden vun verschiddenen bewosst Proteinen. Rezent Etude zougedréckt FAQ ubiquitylation eng Schlësselroll haten immun Äntwerte vun Regulatioun [63]. Soumat kënnen PaCS eng Roll an bakteriell Unerkennung an Ëmgank hunn, a vläicht d'Aktivitéit vun entgëften /virulence Facteuren an induce pertinent immun Äntwerte, virun allem duerch immunoproteasome [62] well. Am Moment studéieren, déi zwee Ribosom Proteinen vun RPS14 an RPS27, an zwee proteasome Komponente vun PSMD5 an PSME2 sech weider-reegelen. Dës Resultater weisen, datt H. pylori VerfÜgung Wonn kéint PaCS Opstellung stimuléieren. Zousätzlech, ASB15, RNF138 an RWDD4A sinn zu ubiquitylation Modifikatioun Équipe déi vun Regulatioun immun Äntwerte [63] eng Schlësselroll huet. Déi dräi Genen huet an eiser Etude-verwandelt reegelen. ASB15, un deenen ee E3 ubiquitin ligases [37], ass eng Komponent vun der ankyrin widderhuelen an SOCS Këscht (asb) Famill, déi superfamily vun cytokine sécher (SOCS) Këscht FAQ fir d'suppressor gehéiert [38]. D'ankyrin Widerhuelung kann de RHD vun NF-κB festleeën, seng nuklear Lokalisatioun Haaptrei baut, domadder NF-κB am Zytoplasma engersäits an NF-κB Aktivéierung inhibiting [63]. RNF138 (NARF) ass e Rank-haltege E3 ubiquitin-FAQ ligase déi zu Randerscheinung T-Zell Toleranz an inhibition vun T-Zell Aktivéierung [63] kruzial Roll huet. Desweideren, Hien RNF138 der Wnt /Beta-catenin sécher [40]. D'verwandelt-Regulatioun vun ASB15 an RNF138 am Moment Étude uginn H. pylori VerfÜgung Wonn hätt Provider demagogesch an immun Äntwert förderen. RWDD4A nach net gouf forcéiert, an seng Relatioun zu H. pylori VerfÜgung Wonn muss gin weider studéiert. Geholl zesummen, hien huet dës Resultater dass H. pylori VerfÜgung Wonn kéint PaCS Opstellung stimuléieren an dono Provider verschidde bewosst Prozess dorënner demagogesch an immun Äntwerte, an Signal transduction induce. VerfÜgung Déi féierend Charakteristike vun H. pylori VerfÜgung -related chronescher gastritis sinn bestänneg Kolonisatioun vun H. pylori VerfÜgung an erneieren verstäerkte inflammation mat fräi demagogesch Zell net einfach an der lokal gastric mucosa. Dofir, H. pylori VerfÜgung muss éischte verschidden Tricken Entwécklung vum Provider antimicrobial Ofwier Mechanismus fir am Mo. colonize ze erneieren ze entzéien. Eis cDNA microarray Donnéeë gëtt och e puer dofir an dësen Aspekter. MUC16, déi eng Schutz-, Lacker Barrière géint ustiechend Agenten op mucosal Fläch gëtt [45], war verwandelt-reegelen H fonnt. pylori VerfÜgung. Immunoglobulin A (IgA) ass e wichtegen Volet vun der lokal excellence vun de Mo. mucosa, déi an de Géigner géint pathogens Invasioun wichteg Roll spillt an Erhalen GUT homeostasis [64] - [65]. C5ORF53, verbessert IgA secretion [46], war verwandelt-reegelen H. pylori VerfÜgung. KENG an Ros si wichteg mediators vun inflammation, déi Bakterie direkt ëmbréngen kann. Als Provider antimicrobial Ofwier Mechanismus, Ros an nee vun macrophages an neutrophils sech entschlof vun H produzéiert. pylori VerfÜgung Wonn [18]. der NOSIP an GPX1 awer, déi KENG an Ros Produktioun inhibit hätt, respektiv [44], huet weider-reegelen H. pylori VerfÜgung am Moment studéieren. Dës Resultater weisen, datt H. pylori VerfÜgung konnt de Provider Ofwier Mechanismus Auswee Ausdrock vu Regulatioun Zesummenhang Gene sou wéi am gastric mucosa ze erneieren colonize, déi vun e puer aner Chip Experimenter bestätegt huet [25]. Zousätzlech, H. pylori VerfÜgung an hir Produiten /virulence Faktoren inflammation an excellence Reaktioune no Droberoderin de Provider Zellen induce. Puer microarrays Fuerschung Resultater Teamchef H. pylori VerfÜgung Wonn deemolegt Weltbild vill mat overexpression vun MHC Klass II antigen-Fotoe Genen, ubiquitin-D, CXCL-2 an -13, CCL18, an VCAM-1 Genen [30], [32] - [33]. Am eis heiteg studéieren, Zell Haftung Protein CEACAM8 an MHC Klass II antigen-Fotoe Gentherapie HLA-DRB1 sech weider-reegelen H fonnt. pylori VerfÜgung Wonn, iwwerdeems Zell chemokines oder hir kenne keen Ënnerscheed ugewisen. Den Ënnerscheed vun eise Resultater kënnen wéinst der Prouf Zuelen an ethnical Ënnerscheed ginn. pylori VerfÜgung. pylori VerfÜgung. pylori VerfÜgung Wonn. H. pylori VerfÜgung. Zanter H. pylori VerfÜgung Wonn. pylori VerfÜgung Wonn. pylori VerfÜgung Wonn.
Aféierung VerfÜgung
Resultater VerfÜgung
Protein ukuerbelt (Table 1). VerfÜgung
Zell Haftung, demagogesch an immunological Reaktioun (Table 1). VerfÜgung
Signal transduction (Table 1) VerfÜgung
Gene Transkriptiouns (Table 1). VerfÜgung
Trace Element ukuerbelt (Table 1). VerfÜgung
Aner (Table 1) VerfÜgung
Diskussioun VerfÜgung
Wëssenschaftler entwéckelen eng Approche fir géint Darmentzündung ze vaccinéieren
Lungemikroben kënne hëllefen d'Resultater bei schwéier kranke virauszesoen
Vaginale Bakterien verbonne mat virzäiteger Gebuert
Genetik kann d'Kompositioun vum Mikrobiom méi beaflossen wéi Ëmweltfaktoren
Diät an Ernärung beaflossen de Mikrobiom an der Colon Schleimhaut
Microbiome kéint hëllefen de Virkriibsrisiko bei Fraen mat HPV z'identifizéieren
Wat kann antike Feeën eis iwwer d'Evolutioun vum mënschlechen Darmmikrobiom soen?
Antike Mikrobiota Informatioun representéiert eng vital Ressource fir bakteriell Evolutioun ze studéieren an dbiologesch Verbreedung vu chronesche Krankheeten duerch dGeschicht ze entdecken. En inte
Typ 1 Diabetis verbonne mat Darmmikrobiom a genetesche Faktoren
Eng nei Studie vun der Lingköping Universitéit a Schweden an der University of Florida huet verroden datt den Darmmikrobiom vu Kanner mat engem héije genetesche Risiko fir den Typ 1 Diabetis zentwécke
Mikroben kéinte fatal Resultater bei ventiléierte COVID-19 Patienten viraussoen
DPräsenz vun Mycoplasma salivarium an den ënneschten Airways vu gelëftege Patienten mat COVID-19 Infektioun ass mat verstäerkte Stierfhëllef verbonnen. DResultat war en Deel vun enger molekulärer Un