Il microbiota intestinale influenza il modo in cui funzionano molti processi corporei, come la funzione immunitaria, metabolismo normale, e lo sviluppo dell'organismo. Influenza anche il comportamento dell'ospite, compresa l'attività sociale e le risposte allo stress, che sono associati a molti diversi disturbi del cervello e/o della mente. Però, non c'è molta conoscenza dei meccanismi sottostanti con cui i batteri intestinali possono cambiare il modo in cui funzionano le cellule cerebrali, o il comportamento dell'organismo più grande.
Ricerche precedenti forniscono forti indicazioni del legame tra la salute dell'intestino e una serie di malattie diverse come l'ASD e il disturbo da stress post-traumatico. Molti studi hanno dimostrato che le malattie autoimmuni sono legate a un microbioma intestinale anormale, e anche a diverse condizioni psichiatriche e neurologiche. Ad esempio, malattia infiammatoria intestinale, la sclerosi multipla e la psoriasi sono tutti disturbi dell'autoimmunità, e questi individui hanno un rischio maggiore di avere un numero inferiore di vari batteri intestinali, così come maggiori probabilità di ansia, disturbi dell'umore e depressione. I geni comuni sembrano anche essere presenti sia in condizioni psichiatriche che autoimmuni.
In questo studio, gli scienziati hanno esaminato il cervello di due tipi di topi con microbiota intestinale anormale:topi che avevano ricevuto antibiotici per ridurre la crescita batterica nell'intestino, o topi che sono stati allevati in un ambiente totalmente sterile per essere privi di germi (GF). Hanno prima esposto queste popolazioni di topi a un pericolo, e poi rimosso. Studiando le risposte di apprendimento in queste popolazioni di topi, hanno scoperto che entrambi mostravano una ridotta capacità di apprendere che un pericolo che li minacciava non era più da temere (chiamato apprendimento dell'estinzione della paura). In altre parole, topi normali sviluppano una risposta di paura riflessa a un pericolo minacciato, ma nel tempo, poiché lo stimolo non è riuscito a produrre alcun danno a seguito dell'esposizione, le loro risposte di paura condizionata diminuiscono. Questo apprendimento non era evidente nei topi GF o trattati con antibiotici che hanno continuato a mostrare risposte di paura condizionata nel tempo.
Imaging del cervello. Corteccia prefrontale mediale che mostra neuroni corticali (verde), microglia (rosso), e il marcatore post-sinaptico PSD95 (blu). Immagine per gentile concessione dei dott. Christopher Parkhurst e David Artis (WCM). Per scoprire perché, i ricercatori hanno sequenziato l'RNA all'interno della microglia, le cellule immunitarie del cervello. L'RNA è la molecola intermedia tra il progetto genetico nel nucleo e la proteina finale nel citoplasma, prodotto dal gene codificato. Quindi una sequenza di RNA mostra un gene espresso in quella particolare cellula.
Il sequenziamento dell'RNA ha mostrato un diverso modello di espressione genica nelle cellule cerebrali di queste popolazioni di topi, che a sua volta ha influenzato il normale rimodellamento che si verifica come parte dell'apprendimento. Le cellule cerebrali formano connessioni o sinapsi per passare informazioni tra di loro. Però, man mano che l'apprendimento procede, alcune sinapsi vengono rimosse e altre aggiunte, secondo il traffico di impulsi lungo quel percorso. Questo è chiamato potatura della sinapsi ed è un processo importante nell'apprendimento.
Esaminando le differenze nell'espressione genica nella corteccia prefrontale mediale del cervello di topo, gli scienziati hanno scoperto che, a differenza della microglia nei topi sani, queste microglia non hanno mostrato normali cambiamenti di potatura, e questo a sua volta ha ridotto il numero di nuove sinapsi che si sono formate durante un'esperienza di apprendimento. Questo cambiamento ha influito negativamente sulla loro capacità di apprendere.
Anche le spine dendritiche postsinaptiche non sono state rimodellate normalmente, e i neuroni che codificano i segnali in questa parte del cervello non sono riusciti a mostrare i normali livelli di attività. Insieme alla microglia, neuroni eccitatori e altri tipi di cellule cerebrali hanno mostrato cambiamenti simili.
Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che c'erano cambiamenti nei livelli di quattro sostanze chimiche nel cervello dei topi GF. Queste sostanze chimiche sono tipicamente associate a malattie neuropsichiatriche come la schizofrenia e il disturbo dello spettro autistico. I cambiamenti in queste sostanze chimiche sono quindi intimamente legati alle alterazioni del funzionamento del cervello, che a sua volta decide come percepiamo ciò che ci circonda e come rispondiamo ad essi. Il fatto che un microbioma intestinale alterato sia collegato a qualcosa di fondamentale come la chimica del cervello è quindi significativo nel svelare il modello sottostante. Come dice il ricercatore Frank Schroeder, “La chimica del cervello determina essenzialmente come ci sentiamo e rispondiamo al nostro ambiente, e le prove stanno dimostrando che le sostanze chimiche derivate dai microbi intestinali svolgono un ruolo importante”.
Alla fase 3 - i ricercatori ora hanno cercato di ripristinare la normale capacità di apprendimento nei topi restituendo organismi intestinali per sostituire quelli persi, nel primo gruppo, o trapiantando microbiomi normali, nella popolazione GF. Ci sono riusciti se il microbioma intestinale è stato ripristinato alla normalità subito dopo la nascita, con i topi trattati che mostrano modelli di apprendimento normali. D'altra parte, la mancanza di miglioramenti con interventi successivi suggerisce la necessità essenziale di segnali da un microbioma intestinale sano al cervello in via di sviluppo non appena il bambino nasce.
Il ricercatore Conor Liston commenta, “Questa è stata una scoperta interessante, dato che molte condizioni psichiatriche associate a malattie autoimmuni sono associate a problemi durante lo sviluppo precoce del cervello”.
Il ricercatore David Artis dice, “L'asse intestino-cervello ha un impatto su ogni singolo essere umano ogni giorno della sua vita. Nessuno ha ancora capito come l'IBD e altre condizioni gastrointestinali croniche influenzino il comportamento e la salute mentale. Il nostro studio fornisce una nuova comprensione di come funzionano i meccanismi”.
La delucidazione del modo in cui la disbiosi intestinale influenza il funzionamento del cervello a livello molecolare e cellulare sarà, auspicabilmente, accelerare l'identificazione di molecole bersaglio o percorsi per trattare gli esseri umani colpiti in futuro.
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