Description de la preuve Modifications de cette Résumé (05/02/2016) À propos de ce PDQ Résumé
Contexte
Incidence et mortalité
L'incidence ajusté selon l'âge taux de cancer gastrique aux Etats-Unis pour les années 2004 à 2008 était de 7,7 personnes par 100 000 habitants. Incidence chez les hommes est deux fois plus élevé que chez les femmes. [1] Les taux de mortalité pour le cancer gastrique ont diminué dans le monde en recentdecades, le plus en évidence aux États-Unis. [2,3] Les taux de mortalité pour whitemales aux États-Unis étaient d'environ 40 décès pour 100.000 habitants en 1930, comparedwith 4,6 décès par 100 000 habitants pour les années 2003 à 2007. Le taux de cancer de l'estomac pour les hommes noirs de la mort était 2,3 fois plus élevé que pour les blancs pour les années 2003 à 2007. [4] Le nombre annuel de nouvelles cas semble être stable au cours des dernières années; in2016, on estime que 26,370 Américains recevront un diagnostic de cancer de l'estomac et de 10,730 personnes mourront. [5] Le cancer gastrique est le quatrième cancer le plus répandu dans le monde. [6,7] Dans le monde entier, le nombre estimé de cas par année 2008 a été 988.000, et le nombre estimé de décès était 736.000. Les taux d'incidence annuels normalisés selon l'âge varient considérablement à travers le monde: de 3,9 à 42,4 cas pour 100.000 chez les hommes, et de 2,2 à 18,3 cas pour 100.000 chez les femmes. Plus de 70% des cas surviennent dans les pays en développement, et 50% des cas se produisent en Asie orientale. [7]
Mostcancers aux États-Unis sont avancés au moment du diagnostic, qui se reflète inan taux de survie globale à 5 ans de 29,9 % de 2005 à 2011. [8] Carcinomaslocalized à la muqueuse ou la sous-muqueuse ( "début" cancers) ont un bien meilleur pronostic; le taux de survie à 5 ans est de plus de 95% au Japon et plus de 65% aux États-Unis. Inhigh populations à risque, des mesures de prévention secondaires liés aux programmes de dépistage lesquantités institués. [9] Au Japon, les techniques de résection endoscopique ont beenrefined et pourraient éventuellement être responsable de la réduction drastique des taux de mortalité en présence des taux d'incidence stables. Cette hypothèse, cependant, n'a pas beentested dans les essais cliniques. (Voir le résumé PDQ sur l'estomac (gastrique) Dépistage du cancer pour plus d'informations.)
Pathogenesis
Comprendre la pathogenèse du cancer gastrique a avancé sur theyears. Un processus précancéreux long a été identifiée dans laquelle la muqueuse thegastric se transforme lentement de la normale à la gastrite chronique, l'atrophie tomultifocal, à intestinale métaplasie des degrés divers, à la dysplasie, puis vers un carcinome invasif. [10] Le processus est apparemment entraîné par des forces agissant sur l'épithélium gastrique pendant de nombreuses années, comme l'excès de sel alimentaire et mostprominently, l'infection par H. pylori
.
Interventions pour la réduction de l'estomac de la cessation du tabagisme de (gastrique) risque de cancer
Une revue systématique et méta-analyse ont montré une augmentation de 60% dans le cancer gastrique chez les hommes fumeurs et une augmentation de 20% en cancer de l'estomac chez les fumeurs de sexe féminin par rapport aux non-fumeurs. [11] Une revue systématique des études portant sur la relation entre le tabagisme et le cancer gastrique pour estimer l'ampleur de l'association pour différents niveaux d'exposition au cancer fournit des preuves solides pour classer le tabagisme comme le plus important comportementale facteur de risque de cancer de l'estomac. [11-13] par rapport aux fumeurs persistants, le risque de cancer de l'estomac diminue chez les anciens fumeurs avec le temps depuis l'arrêt. La tendance qui se dégage de ces observations, il est raisonnable d'en déduire que la prévention ou la cessation de la cigarette se traduirait par une diminution du risque de cancer de l'estomac.
H. infection l'éradication de la pylori
H. pylori de l'infection est une cause reconnue de l'adénocarcinome gastrique. [14,15] Des questions demeurent sur l'histoire naturelle de H. l'infection pylori de; le mécanisme de transmission et les taux de réinfection ou recrudescences pour différentes populations sont inconnus. [16,17] Une petite étude randomisée de l'éradication des antibiotiques dans 140 H. les personnes infectées par des pylori suggère la possibilité de transmission entre les membres de la famille proche [18] Dans 70 participants, seul le participant a reçu un traitement d'éradication. dans les 70 autres participants, tous les H. membres de la famille infectés par le pylori de vivant avec le participant principal ont également reçu la thérapie d'éradication. Neuf mois après le traitement, les taux de positivité des participants d'index dans chaque groupe étaient de 38,6% et 7,1%, respectivement (odds ratio = 8,61; 95% intervalle de confiance [IC], 2,91 à 22,84), ce qui suggère la possibilité de transmission de non traitée , membres de la famille infectés.
Depuis près de la moitié de la population mondiale est infectée par H. pylori
, traitement antibactérien pour toutes les personnes qui sont chroniquement infectés peuvent être peu pratique et pourraient déclencher la résistance aux antimicrobiens. La vaccination contre la H. pylori
a été montré efficace dans des modèles animaux expérimentaux, mais jusqu'à présent, une telle efficacité n'a pas été étudiée chez l'homme.
Un essai contrôlé randomisé (ECR) ont montré que le traitement à court terme avec l'amoxicilline et l'oméprazole a réduit l'incidence de la cancer de l'estomac de 39% pendant une période de 15 ans après la randomisation, avec des réductions similaires mais pas statistiquement significative pour la mortalité par cancer de l'estomac. [19]
une méta-analyse de sept études randomisées, toutes menées dans des zones à haut risque gastrique populations de cancer, et tous, mais une étude menée en Asie, suggère que le traitement de H. pylori
peut réduire le risque de cancer de l'estomac (de 1,7% à 1,1%; risque relatif [RR] = 0,65; IC 95%, 0,43 à 0,98). [20] Seules deux études ont évalué l'incidence du cancer de l'estomac comme le résultat principal de l'étude, et deux études différentes ont été à double insu. On ne sait pas comment généralisables les résultats peuvent être à la population nord-américaine. Il serait utile de savoir quels sous-groupes de personnes avec H. pylori
sont particulièrement susceptibles de développer un cancer afin de décider quels sous-groupes pourraient être approprié d'envisager pour le dépistage et l'éradication ciblée. Cependant, des études dans H. sujets infectés par des pylori ont été pour la détermination de la progression puissance suffisante pour un cancer invasif. Même les études d'associations entre les caractéristiques de base (tels que l'âge, la consommation d'alcool et de l'eau ainsi utilisée comme source d'eau potable en Chine rurale) et la progression histologique de la métaplasie intestinale aux grades les plus graves de métaplasie montrent des associations d'insuffisante ampleur soient utiles dans la prise de décision clinique. [21]
interventions des preuves inadéquates pour savoir si elles réduisent le risque de l'estomac (gastrique) Cancer ou preuve de l'apport en sel excessive de la Diète sans effet a été identifié comme un facteur de risque possible pour le cancer gastrique dans les études de corrélation et cas-témoins. [22,23] L'apport quotidien de sel a considérablement diminué dans la plupart des pays occidentaux et au Japon, en partie grâce à des campagnes de santé publique pour réduire les maladies hypertensives. Cela peut être au moins partiellement responsable de la baisse des taux de cancer de l'estomac. Il existe une association cohérente entre la consommation élevée de sel et le risque de cancer de l'estomac. preuves
Epidemiologic des études cas-témoins et de cohorte suggère que la consommation accrue de fruits et légumes frais est associée à une diminution des taux de cancer de l'estomac. [23,24] Cependant, aucun ECR ont été faites pour établir un lien de causalité.
compléments alimentaires
en raison de la preuve d'une association inverse entre le cancer gastrique et l'apport alimentaire de fruits et légumes, en particulier ceux riches en antioxydants, il y a eu un intérêt dans une supplémentation alimentaire en antioxydants. indices
alimentaires de l'apport en micronutriments ont été calculés et indiquer des effets protecteurs possibles de bêta-carotène, de la vitamine A, la vitamine E, le sélénium, la vitamine C ou des aliments qui contiennent ces composés. Un essai de chimioprévention en Chine a signalé une réduction statistiquement significative du taux de mortalité par cancer de l'estomac après la supplémentation en bêta-carotène, la vitamine E et le sélénium. [25] La population étudiée, cependant, peut avoir été nutritionnel déficient, soulevant des questions de généralisables à d'autres populations telle que celle des États-Unis. En outre, la conception expérimentale ne permet pas d'évaluer les effets relatifs de bêta-carotène, la vitamine E et le sélénium.
De même, il y avait un essai randomisé contrôlé contre placebo de 200 mg de allitridium orale (un composant de l'ail) chaque jour combiné avec 100 mcg de sélénium par voie orale tous les jours pendant 1 mois de chaque année sur une période de 3 ans dans le comté de Qixia (province de Shandong, en Chine), une zone avec une faible consommation d'ail et une faible teneur en sélénium dans leur ail par rapport aux autres régions de la Chine. [26] Bien que conçu comme un essai en double aveugle, allitridium provoque une odeur caractéristique de l'ail. Un total de 5.033 personnes, qui se sont rencontrés au moins un des critères suivants: (1) les antécédents médicaux de troubles de l'estomac, (2) des antécédents familiaux de tumeur, (3) des antécédents de tabagisme, ou (4) l'histoire de la consommation d'alcool, étaient assignés au hasard. L'étude, publiée dans une revue médicale chinoise, n'a pas été bien décrite. Après un suivi de moins de 11 ans, il y avait un total de 23 cas de cancer gastrique dans le /groupe de sélénium allitridium et 30 cas dans le groupe placebo (RR après ajustement pour un certain nombre de caractéristiques de base = 0,48; IC à 95% , 0,21 à 1,06). Seulement 60% des cancers gastriques ont été diagnostiqués par histopathologie. Il y avait une différence qualitative dans les résultats selon le sexe: RRmen = 0,36 (IC 95%, 0,14 à 0,92); RRwomen = 1,14 (IC 95%, 0,22 à 5,76). Compte tenu des problèmes de conception et de rapports de l'étude, la preuve des avantages (y compris les hommes) est faible et ne peut pas être généralisables aux pays occidentaux.
Dans un double aveugle, randomisée, chimioprévention au Venezuela parmi une population à une augmentation risque de cancer gastrique, une combinaison de vitamines antioxydantes (vitamines C, E et bêta-carotène) n'a pas réussi à modifier la progression ou la régression des lésions précancéreuses gastriques. [27] une autre explication possible de l'absence de bénéfice de la supplémentation en vitamine dans ce procès était le forte prévalence des lésions précancéreuses de pointe et la haute H. le taux d'infection de pylori. [28]
Une analyse secondaire de l'essai Alpha-Tocopherol Beta Carotène menée sur les fumeurs masculins en Finlande a évalué l'effet de la supplémentation sur l'incidence du cancer de l'estomac. [29] Aucun effet de protection pour ces suppléments contre le cancer gastrique ont été observés. les résultats de suivi de six ans d'une étude de 976 patients colombiens ont été rapportés. Les patients ont été randomisés pour recevoir huit traitements différents qui comprenaient des suppléments de vitamines et de la thérapie anti-Helicobacter soit seuls ou en combinaison par rapport au placebo. Parmi les 79 patients ayant reçu un traitement anti-Helicobacter, une limite statistiquement régression significative de la métaplasie intestinale en comparaison avec un placebo (15% contre 6%; RR = 3,1; IC à 95%, 1,0 à 9,3) a été notée. Cependant, les combinaisons d'antibiotiques et des vitamines ne confèrent pas d'avantages supplémentaires. Plus important encore, le taux de la métaplasie intestinale de progression était indépendamment comparable des traitements reçus. Le taux de progression était de 23% dans le groupe placebo et 17% chez les receveurs antibiotiques. [30]
Une revue systématique a examiné les essais randomisés de compléments alimentaires antioxydants pour la prévention des cancers gastro-intestinaux, y compris le cancer gastrique. [31] Vingt essais ont été identifié qui a évalué les effets préventifs de suppléments antioxydants ou vitamine C sur le cancer gastro-intestinal. En ce qui concerne le cancer gastrique, il y avait 12 comparaisons d'un ou plusieurs oligo-éléments dans le groupe placebo: le bêta-carotène seul (4 essais); la vitamine C seule (1 essai); la vitamine E seule (1 essai); la vitamine A plus de bêta-carotène (1 essai); bêta-carotène et de la vitamine C (1 essai); bêta-carotène et de la vitamine E (1 essai); bêta-carotène ainsi que les vitamines C et E (1 essai); sélénium ainsi que des vitamines C et E (1 essai); et le bêta-carotène, vitamines C et E et le sélénium (1 essai). Aucun des comparaisons ont montré un effet statistiquement significatif sur l'incidence du cancer de l'estomac. L'estimation sommaire globale dans tous les essais d'antioxydants n'a montré aucun effet statistiquement significatif (RR de cancer gastrique = 1,14; IC 95%, 0,97 à 1,33). Environ 0,51% des participants aux groupes antioxydants combinés ont développé un cancer gastrique par rapport à 0,38% dans les groupes placebo après le traitement de 2,1 à 12 ans et de suivi pour autant que 14,1 années. Dans l'analyse combinée de l'ensemble des 20 essais d'antioxydants pour la prévention des cancers gastro-intestinaux, un modèle à effets fixes a montré une augmentation de la mortalité globale d'antioxydants par rapport à un placebo (RR = 1,04 pour la mortalité; IC 95%, 1,02 à 1,07), mais pas dans un modèle à effets aléatoires (RR pour la mortalité = 1,02; IC 95%, 0,97 à 1,07)
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Description de la preuve Statistique avec de nouveaux cas et de décès estimés à jour pour 2016 (cité American Cancer Society comme référence 5). Le plus Texte révisé de dire que la plupart des cancers aux Etats-Unis sont avancés au moment du diagnostic, qui se traduit par un taux de survie globale à 5 ans de 29,9% de 2005 à 2011 (cité Howlader et al. comme référence 8).
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