Beskrivelse af Evidence Ændringer af denne Summary (2016/02/05) Om denne PDQ resumé
Baggrund
Forekomst og dødelighed
aldersjusterede forekomst sats for mavekræft i USA for årene 2004 til 2008 var 7,7 personer pr 100.000 indbyggere. Forekomsten blandt mænd er dobbelt så høj som blandt kvinder. [1] Dødeligheden for mavekræft er faldet på verdensplan i recentdecades, mest fremtrædende i USA. [2,3] Dødeligheden for whitemales i USA var cirka 40 dødsfald per 100.000 indbyggere i 1930, comparedwith 4,6 dødsfald per 100.000 indbyggere for perioden 2003 til 2007. dødeligheden fra mavekræft for sorte mænd var 2,3 gange højere end for hvide for årene 2003 til 2007. [4] Det årlige antal nye tilfælde synes at være stabil i de seneste år; in2016, anslås det, at 26,370 amerikanere vil blive diagnosticeret med mavekræft og 10,730 personer vil dø af det. [5] mavekræft er den fjerde mest almindelige kræftform i verden. [6,7] Worldwide, det anslåede antal sager pr år i 2008 var 988 tusind, og det anslåede antal dødsfald var 736 tusind. Alder-standardiseret årlige incidensrater varierer meget i hele verden: fra 3,9 til 42,4 tilfælde pr 100.000 i mænd, og fra 2,2 til 18,3 tilfælde pr 100.000 i kvinder. Mere end 70% af tilfældene forekommer i udviklingslande, og 50% af tilfældene forekommer i Østasien. [7]
Mostcancers i USA er avancerede på diagnosetidspunktet, hvilket afspejles Inan samlet 5-års overlevelse på 29,9 % fra 2005 til 2011. [8] Carcinomaslocalized til slimhinden eller submucosa ( "tidlige" kræft) har en langt bedre prognose; 5-års overlevelse er mere end 95% i Japan og mere end 65% i USA. Inhigh-risiko populationer, sekundære forebyggende foranstaltninger knyttet til screeningsprogrammer havebeen indført. [9] I Japan har endoskopiske resektion teknikker beenrefined og kunne muligvis være ansvarlig for drastiske nedskæringer i dødelighed i thepresence af stabile incidensrater. Denne hypotese har dog ikke beentested i kliniske forsøg. (Se PDQ resumé på maven (gastrisk) kræftscreening for mere information.)
Patogenese
Forståelse patogenesen af mavekræft har frem over theyears. En langvarig præcancer proces er blevet identificeret som thegastric slimhinde langsomt omdannet fra normal til kronisk gastritis, tomultifocal atrofi, til intestinal metaplasi af forskellige grader, til dysplasi, og derefter til invasive carcinom. [10] Processen tilsyneladende drives af kræfter, der virker på den gastriske epithel i mange år, såsom overdreven saltfattig og mostprominently, infektion med H. pylori
.
Interventioner for Reduktion af mave (Gastric) Cancer Risk
Rygestop
En systematisk gennemgang og meta-analyse viste en stigning på 60% i mavekræft i mandlige rygere og en stigning på 20% i mavekræft i kvindelige rygere sammenlignet med ikke-rygere. [11] En systematisk gennemgang af undersøgelser vedrørende forholdet mellem cigaretrygning og mavekræft at estimere størrelsen af foreningen for forskellige niveauer af eksponering for kræft giver solide beviser for at klassificere rygning som den vigtigste adfærdsmæssige risikofaktor for mavekræft. [11-13] Sammenlignet med vedvarende rygere, nedsætter risikoen for mavekræft blandt tidligere rygere med gang siden ophør. Det mønster, der tegner sig disse observationer gør det rimeligt at udlede, at cigaretrygning forebyggelse eller ophør ville resultere i en nedsat risiko for mavekræft.
H. udryddelse pylori
infektion
H. pylori
infektion er en accepteret årsag til gastrisk adenocarcinom. [14,15] Spørgsmål forblive om naturhistorie H. pylori
infektion; mekanismen for overførsel og satserne for reinfektion eller genopblussen for forskellige populationer er ukendt. [16,17] En lille randomiseret forsøg med antibiotika udryddelse i 140 H. pylori
inficerede mennesker antyder muligheden for overførsel blandt nære familiemedlemmer [18] I 70 deltagere, er det kun deltager fik eradikationsbehandling.; i de andre 70 deltagere, alle H. pylori
inficerede familiemedlemmer, der bor med det primære deltager fik også eradikationsbehandling. Ni måneder efter behandlingen, de positivitet satser i indekset deltagere i hver gruppe var 38,6% og 7,1%, henholdsvis (odds ratio = 8,61; 95% konfidensinterval [CI], 2,91-22,84), hvilket tyder på muligheden for overførsel fra ubehandlet , inficerede familiemedlemmer.
Siden omkring halvdelen af verdens befolkning er inficeret med H. pylori
, antibakteriel behandling for alle mennesker, der er kronisk inficeret, kan være upraktisk og kan udløse antibiotikaresistens. Vaccination mod H. pylori
har vist effektiv i eksperimentelle dyremodeller, men hidtil har sådan effekt ikke undersøgt hos mennesker.
En randomiseret kontrolleret forsøg (RCT) viste, at kortvarig behandling med amoxicillin og omeprazol reducerede forekomsten af gastrisk kræft med 39% i løbet af en periode på 15 år efter randomisering, med lignende, men ikke statistisk signifikante reduktioner for gastrisk dødelighed af kræft. [19]
en meta-analyse af syv randomiserede undersøgelser, alle udført i områder med høj risiko gastrisk kræft befolkninger, og alle, men en undersøgelse foretaget i Asien, tyder på, at behandling af H. pylori
kan reducere mavekræft risiko (fra 1,7% til 1,1%, relativ risiko [RR] = 0,65; 95% CI, 0,43-0,98). [20] Kun to undersøgelser vurderede mavekræft forekomst som den primære undersøgelse resultatet, og to forskellige undersøgelser blev dobbelt blindet. Det er uklart, hvordan generaliseres resultaterne kan være at den nordamerikanske befolkning. Det ville være nyttigt at vide, hvilke undergrupper af personer med H. pylori
er særligt tilbøjelige til at udvikle kræft, for at afgøre, hvilke undergrupper kan være relevant at overveje for en målrettet screening og udryddelse. Men studier i H. pylori
inficerede emner er underdimensioneret til bestemmelse af progression til invasiv cancer. Selv studier af sammenhængen mellem baseline karakteristika (såsom alder, brug af alkohol, og godt vand, der anvendes som kilde til drikkevand i landdistrikterne Kina) og histologisk progression af intestinal metaplasi til mere alvorlige grader af metaplasi viser sammenslutninger af utilstrækkelig størrelse til at være nyttige i klinisk beslutningstagning. [21]
Interventioner med utilstrækkelige beviser for om de nedbringer risikoen for mave (Gastric) Kræft eller Beviser for No Effect
Kost
Overdreven indtagelse salt er blevet identificeret som en mulig risikofaktor for mavekræft i korrelation og case-control studier. [22,23] Den daglige indtagelse af salt er faldet drastisk i de fleste vestlige lande og i Japan, delvis på grund af offentlige sundhedskampagner for at reducere hypertensive sygdomme. Dette kan være mindst delvist ansvarlig for nedgangen i gastriske kræft satser. Der er en konsistent sammenhæng mellem højt indtag salt og risikoen for mavekræft.
Epidemiologiske beviser fra case-kontrol- og kohortestudier tyder på, at øget indtag af frisk frugt og grøntsager er forbundet med nedsat gastrisk kræfttilfælde. [23,24] Men ingen RCT er blevet gjort for at etablere en årsagssammenhæng.
kosttilskud
grund af evidens for en omvendt sammenhæng mellem mavekræft og indtagelse af frugt og grøntsager, især dem rig på antioxidanter, har der været interesse i kosttilskud med antioxidanter.
kosten indekser for mikronæringsstoffer indtag har været beregnes og angiver mulige beskyttende virkninger af beta-caroten, vitamin A, vitamin E, selen, vitamin C eller fødevarer, der indeholder disse forbindelser. En chemoforebyggelse retssag i Kina rapporterede en statistisk signifikant reduktion i gastrisk cancer dødeligheden efter tilskud af beta-caroten, vitamin E og selen. [25] den undersøgte population, dog kan have været ernæringsmæssigt mangelfulde, hvilket rejser spørgsmål om generaliserbarhed til andre befolkningsgrupper som den, USA. Desuden har det eksperimentelle design ikke muligt at vurdere de relative effekter af beta-caroten, vitamin E og selen.
Ligeledes var der en randomiseret placebo-kontrolleret forsøg med 200 mg oral allitridium (en komponent af hvidløg) hver dag kombineret med 100 mcg af oral selen hver anden dag i 1 måned af hvert år over en 3-årig periode i Qixia County (Shandong-provinsen, Kina), et område med lavt indtag af hvidløg og lavt selen i deres hvidløg sammenlignet med andre områder af Kina. [26] Selvom designet som et dobbelt-blindet forsøg, allitridium forårsager en karakteristisk lugt af hvidløg. I alt 5.033 personer, der mødte mindst et af følgende kriterier: (1) sygehistorie af mave lidelse, (2) familiehistorie med tumor, (3) historie af rygning, eller (4) historie alkoholforbrug, var tildelt tilfældigt. Undersøgelsen, der blev offentliggjort i en kinesisk medicinsk tidsskrift, var ikke godt beskrevet. Efter en opfølgning for så mange som 11 år, var der i alt 23 gastriske kræfttilfælde i allitridium /selen gruppe og 30 tilfælde i placebogruppen (RR efter justering for en række baseline-karakteristika = 0,48; 95% CI , 0,21-1,06). Kun 60% af mavens kræft blev diagnosticeret ved histopatologi. Der var en kvalitativ forskel i resultatet efter køn: RRmen = 0,36 (95% CI, 0,14-0,92); RRwomen = 1,14 (95% CI, 0,22-5,76). I betragtning af de problemer med design og rapportering af undersøgelsen, beviserne til gavn (herunder mænd) er svag og kan ikke være generaliseres til vestlige lande.
I et randomiseret, dobbelt-blindt, chemoprevention retssag i Venezuela blandt en befolkning på øget risiko for gastrisk cancer, en kombination af antioxidant vitaminer (vitamin C, E og beta-caroten) kunne ikke ændre progression eller regression af præcancerøse gastriske læsioner. [27] en anden potentiel forklaring på manglende fordele af vitamintilskud i dette forsøg var den høj forekomst af avancerede præmaligne læsioner og den høje H. pylori
infektion sats. [28]
En sekundær analyse af Alpha-Tocopherol betakaroten forsøg udført på mandlige rygere i Finland evaluerede effekten af tilskud på mavekræft forekomst. [29] Ingen beskyttende virkninger for disse kosttilskud mod gastrisk cancer blev observeret. Seks-årige opfølgende resultaterne af en undersøgelse af 976 colombianske patienter er blevet rapporteret. Patienterne blev randomiseret til at modtage otte forskellige behandlinger, der omfattede vitamintilskud og anti-Helicobacter terapi enten alene eller i kombination versus placebo. Blandt de 79 patienter, der modtog anti-Helicobacter terapi, et grænsetilfælde statistisk signifikant regression af intestinal metaplasi sammenlignet med placebo (15% vs. 6%; RR = 3,1; 95% CI, 1,0-9,3) blev noteret. Men kombinationerne af antibiotika og vitaminer ikke give yderligere fordele. Vigtigere, progression satsen for intestinal metaplasi var sammenlignelig uanset de behandlinger modtaget. Progressionen sats var 23% i placebogruppen og 17% i antibiotiske modtagere. [30]
En systematisk gennemgang undersøgt randomiserede forsøg af antioxidant kosttilskud til forebyggelse af gastrointestinale kræftformer, herunder mavekræft. [31] Tyve forsøg var identificeret som vurderet de præventive virkninger af antioxidant kosttilskud eller vitamin C på gastrointestinal cancer. Med hensyn til gastrisk cancer, var der 12 sammenligninger af et eller flere mikronæringsstoffer med placebo: betacaroten alene (4 forsøg); C-vitamin alene (1 forsøg); E-vitamin alene (1 forsøg); vitamin A plus beta-caroten (en prøve); beta-caroten plus vitamin C (1 forsøg); beta-caroten plus vitamin E (1 forsøg); beta-caroten plus vitamin C og E (1 forsøg); selen plus vitamin C og E (1 forsøg); og beta-caroten, vitamin C og E, og selen (1 forsøg). Ingen af sammenligningerne viste en statistisk signifikant virkning på forekomsten af mavekræft. Den samlede oversigt estimat på tværs af alle forsøg med antioxidanter viste ingen statistisk signifikant effekt (RR af mavekræft = 1,14; 95% CI, 0,97-1,33). Ca. 0,51% af deltagerne i de kombinerede antioxidant grupper udviklede mavekræft versus 0,38% i placebo-grupperne efter behandling på 2,1 til 12 år og opfølgning for så mange som 14,1 år. I den kombinerede analyse af alle 20 forsøg med antioxidanter til forebyggelse af gastrointestinale kræftformer, viste en fast effekt model en stigning i den samlede dødelighed af antioxidanter sammenlignet med placebo (RR for dødelighed = 1,04; 95% CI, 1,02-1,07), men ikke i en tilfældig effekt model (RR for dødelighed = 1,02; 95% CI, 0,97-1,07)
Referencer
Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al, red .: SEER Cancer Statistik anmeldelse. , 1975-2008. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2011. Også tilgængelig online. Sidste adgang 4. februar, 2016.
Qiu D, Tanaka S: Internationale sammenligninger af kumulative risiko for mavekræft, fra Cancer Forekomst på fem kontinenter Vol. VIII. Jpn J Clin Oncol 36 (2): 123-4, 2006. [PubMed Abstract]
mave. I: Ries LA, Kosary CL, Hankey BF, et al, red .: SEER Cancer Statistik anmeldelse 1973-1995.. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 1998, § 13.
Altekruse SF, Kosary CL, Krapcho M, et al .: SEER Cancer Statistik Review, 1975-2007. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2010. Også tilgængelig online. Sidste adgang 2. februar 2016.
American Cancer Society: Kræft Tal 2016. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2016. Tilgængelig online. Sidste adgang 14. januar 2016.
Parkin DM: Global kræft statistik i år 2000. Lancet Oncol 2 (9): 533-43, 2001. [PubMed Abstract]
Ferlay J, Shin HR, Bray F, et al .: GLOBOCAN 2008: Kræft Forekomst og dødelighed Worldwide i 2008. Lyon, Frankrig: IARC CancerBase No. 10. Tilgængelig online. Sidste adgang 4. februar 2016.
Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., Eds .: SEER Cancer Statistik Review, 1975-2012. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2015. Også tilgængelig online. Sidste adgang 8. februar 2016.
Tan YK, Fielding JW: Tidlig diagnose af tidlig mavekræft. EUR J Gastroenterol Hepatol 18 (8): 821-9, 2006. [PubMed Abstract]
Correa P: Menneskelig gastrisk carcinogenese: en flertrins og multifaktoriel proces - First American Cancer Society Award Foredrag om Epidemiologisk Kræftforskning og Forebyggelse. Cancer Res 52 (24): 6735-40, 1992. [PubMed Abstract]
Ladeiras-Lopes R, Pereira AK, Nogueira A, et al .: Rygning og mavekræft: systematisk gennemgang og meta-analyse af kohortestudier. Kræft Årsager Styr 19 (7): 689-701, 2008. [PubMed Abstract]
González CA, Pera G, Agudo A, et al .: Rygning og risikoen for mavekræft i den europæiske Prospective Investigation Into Kræft og Ernæring (EPIC). Int J Cancer 107 (4): 629-34, 2003. [PubMed Abstract]
La Torre G, Chiaradia G, Gianfagna F, et al .: Rygestatus og mavekræft risiko: en opdateret meta-analyse af hvert enkelt kontrol undersøgelser offentliggjort i de seneste ti år. Tumori 95 (1): 13-22, 2009 Jan-Feb. [PubMed Abstract]
IARC arbejdsgruppe om evaluering af kræftfremkaldende risiko for mennesker: En gennemgang af menneskelige kræftfremkaldende stoffer - Del B: biologiske agenser. Volume 100. Lyon, Frankrig: IARC Press, 2011.
Bouvard V, Baan R, Straif K, et al .: En gennemgang af kræftfremkaldende hos mennesker - Del B: biologiske agenser. Lancet Oncol 10 (4): 321-2, 2009. [PubMed Abstract]
Cheung TK, Xia HH, Wong BC: Helicobacter pylori udryddelse for forebyggelse mavekræft. J Gastroenterol 42 (Suppl 17): 10-5, 2007. [PubMed Abstract]
de Vries AC, Haringsma J, Kuipers EJ: Den opdagelse, overvågning og behandling af præmaligne gastriske læsioner relateret til Helicobacter pylori infektion. Helicobacter 12 (1): 1-15, 2007. [PubMed Abstract]
Sari YS, Can D, Tunali V, et al .: H pylori: Behandling for kun patienten eller hele familien? Verden J Gastroenterol 14 (8): 1244-7, 2008. [PubMed Abstract]
Ma JL, Zhang L, Brown LM, et al .: Femten-årige effekter af Helicobacter pylori, hvidløg, og vitamin behandlinger på mavekræft forekomst og dødelighed. J Natl Cancer Inst 104 (6): 488-92, 2012. [PubMed Abstract]
Fuccio L, Zagari RM, Eusebi LH, et al .: Meta-analyse: kan Helicobacter pylori eradikationsbehandling reducere risikoen for mavekræft ? Ann Intern Med 151 (2): 121-8, 2009. [PubMed Abstract]
Leung WK, Lin SR, Ching JY, et al .: Faktorer forudsige progression af gastrisk intestinal metaplasi: resultater af et randomiseret forsøg på Helicobacter pylori udryddelse. Gut 53 (9): 1244-9, 2004. [PubMed Abstract]
mave. I: World Cancer Research Fund, American Institute for Cancer Research: Fødevarer, ernæring og forebyggelse af kræft: et globalt perspektiv. Washington, DC:. Instituttet, 1997, pp 148-175
Buiatti E, Palli D, Decarli A, et al .: En case-kontrol undersøgelse af gastrisk kræft og kost i Italien: II. Foreningen med næringsstoffer. Int J Cancer 45 (5): 896-901, 1990. [PubMed Abstract]
Pisters PWT, Kelsen DP, Tepper JE: Kræft i maven. I: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, red .: Cancer: Principles and Practice of Oncology. Vols. 1 & 2. 8th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams &Wilkins, 2008, pp 1043-1079
Blot WJ, Li JY, Taylor PR, et al .: Ernæring interventionsforsøg i Linxian, Kina:. Tilskud af bestemt vitamin /mineral kombinationer, kræftforekomst og sygdomsspecifikke dødelighed i den almindelige befolkning. J Natl Cancer Inst 85 (18): 1483-1492, 1993. [PubMed Abstract]
Li H, Li HQ, Wang Y, et al .: En interventionsstudie at forebygge mavekræft af mikro-selen og stor dosis af allitridum. Chin Med J (Engl) 117 (8): 1155-1160, 2004. [PubMed Abstract]
Plummer M, Vivas J, Lopez G, et al .: Chemoprevention af præcancerøse gastriske læsioner med antioxidant vitamintilskud: et randomiseret forsøg i en høj-risiko population. J Natl Cancer Inst 99 (2): 137-46, 2007. [PubMed Abstract]
Taylor PR: Forebyggelse af mavekræft: en miss. J Natl Cancer Inst 99 (2): 101-3, 2007. [PubMed Abstract]
Malila N, Taylor PR, Virtanen MJ, et al .: Effekter af alfa-tocopherol og beta-caroten tilskud på mavekræft forekomst i mandlige rygere (ATBC Study, Finland). Kræft Årsager Styr 13 (7): 617-23, 2002. [PubMed Abstract]
Correa P, Fontham ET, Bravo JC, et al .: Chemoprevention af gastrisk dysplasi: randomiseret forsøg med antioxidant kosttilskud og anti-Helicobacter pylori terapi . J Natl Cancer Inst 92 (23): 1881-8, 2000. [PubMed Abstract]
Bjelakovic G, Nikolova D, Simonetti RG, et al .: Antioxidant kosttilskud til forebyggelse af gastrointestinale kræftformer. Cochrane Database Syst Rev (3): CD004183, 2008. [PubMed Abstract]
PDQ kræft oplysninger resuméer gennemgås regelmæssigt og opdateret asnew oplysninger bliver tilgængelige. Dette afsnit beskriver de latestchanges foretaget dette resumé på datoen ovenfor.
Beskrivelse af Evidence
Opdateret statistik med estimerede nye tilfælde og dødsfald for 2016 (citeret American Cancer Society som reference 5).
Revideret tekst at fastslå, at de fleste kræftformer i USA er avancerede på diagnosetidspunktet, hvilket afspejles i en samlet 5-års overlevelse på 29,9% fra 2005 til 2011 (citeret Howlader et al. som reference 8).
Dette resumé er skrevet og vedligeholdes af PDQ Screening og forebyggelse Editorial Board, som iseditorially uafhængig af NCI. Resuméet afspejler en uafhængig gennemgang afde litteratur og repræsenterer ikke en politisk erklæring af NCI eller NIH. MoreInformation om summariske politik og rolle PDQ Redaktionelle Boards inmaintaining PDQ resuméer kan findes på Om denne PDQ resumé og PDQ® - NCI Comprehensive Cancer Database sider
formål. Dette resumé
Denne PDQ kræft information sammendrag for sundhedspersonale indeholder omfattende, peer-reviewed, evidensbaseret information om forebyggelse maven (gastrisk) kræft. Den er tænkt som en ressource til at informere og hjælpe klinikere, der bekymrer sig for kræftpatienter. Den giver ikke formelle retningslinjer eller henstillinger for at træffe beslutninger sundhedsvæsenet.
Korrekturlæsere og opdateringer
Dette resumé er revideret regelmæssigt og ajourføres efter behov af PDQ Screening og forebyggelse Editorial Board, som er redaktionelt uafhængig af National Cancer Institute (NCI). Resuméet afspejler en uafhængig gennemgang af litteraturen og repræsenterer ikke en politisk erklæring af NCI eller National Institutes of Health (NIH)
bestyrelsesmedlemmer gennemgå nylig publicerede artikler hver måned for at afgøre, om en artikel bør:.
Ændringer resuméer sker via