Forskarna identifierade en ny epigenetisk mekanism som orsakar resistens mot standardbehandlingen hos melanompatienter med mutationer i BRAF -generna, som finns i ungefär hälften av alla melanom. Forskare hittade också en biomarkör, eller en biologisk signatur som följer med denna läkemedelsresistens:en gen som kallas IGFBP2, vilket också är associerat med dålig prognos hos melanompatienter.
Patienter med höga nivåer av IGFBP2 kan dra nytta av kombinationsbehandlingar, som kan skapas som svar på dessa fynd, som hämmar BRAF-mutationer och IGFBP2-drivna biologiska vägar som ett mångsidigt tillvägagångssätt för att förhindra läkemedelsresistens eller vända det när det har inträffat, studien visar. Andra studier visar potentialen att hitta IGFBP2 via urinprov så att konsekvenserna för detektion och senare behandling är stora.
"Förekomsten av kutant malignt melanom ökar och dess terapeutiska hantering är fortfarande utmanande, "säger forskaren Emily Bernstein, Doktorsexamen, Docent i onkologiska vetenskaper och dermatologi vid Icahn School of Medicine vid Mount Sinai. "Under de senaste åren har det har skett en omfattande terapeutisk utveckling för att hämma viktiga biologiska mål. Även om en stor andel av patienterna med avancerat metastatiskt melanom med BRAF -mutationer svarar på standardterapin, känd som MAPK -hämmare, efterföljande resistens är fortfarande en stor klinisk utmaning. "