Forskerne identificerede en ny epigenetisk mekanisme, der forårsager resistens over for standardbehandlingen hos melanompatienter med mutationer i BRAF -generne, som findes i cirka halvdelen af alle melanomer. Forskere fandt også en biomarkør, eller en biologisk signatur, der ledsager denne lægemiddelresistens:et gen kaldet IGFBP2, hvilket også er forbundet med dårlig prognose hos melanompatienter.
Patienter med høje niveauer af IGFBP2 kunne drage fordel af kombinationsbehandlinger, som kunne oprettes som reaktion på disse fund, der hæmmer BRAF-mutationer og IGFBP2-drevne biologiske veje som en flerstrenget tilgang til at forhindre lægemiddelresistens eller vende den, når den er sket, undersøgelsen viser. Andre undersøgelser viser potentialet for at finde IGFBP2 via urinprøver, så konsekvenserne for påvisning og senere behandling er store.
"Forekomsten af kutan malignt melanom stiger, og dets terapeutiske håndtering er stadig udfordrende, "sagde hovedforsker Emily Bernstein, Ph.d., Lektor i onkologiske videnskaber og dermatologi ved Icahn School of Medicine på Mount Sinai. "I de seneste år, der har været omfattende terapeutisk udvikling for at hæmme vigtige biologiske mål. Selvom en stor del af patienterne med avanceret metastatisk melanom, der huser BRAF -mutationer, reagerer på standardterapien, kendt som MAPK -hæmmere, efterfølgende resistens er stadig en stor klinisk udfordring. "