D'Fuerscher identifizéiert en neie epigenetesche Mechanismus, deen d'Resistenz géint d'Standardbehandlung bei Melanompatienten mat Mutatiounen an de BRAF Genen verursaacht, déi an ongeféier d'Halschent vun alle Melanome fonnt ginn. Fuerscher hunn och e Biomarker fonnt, oder eng biologesch Ënnerschrëft déi dës Medikamentresistenz begleet:e Gen mam Numm IGFBP2, wat och mat enger schlechter Prognose bei Melanompatienten assoziéiert ass.
Patienten mat héijen Niveauen vun IGFBP2 kéinte vu Kombinatiounstherapien profitéieren, déi als Äntwert op dës Erkenntnisser erstallt kënne ginn, déi BRAF Mutatiounen an IGFBP2-ugedriwwe biologesch Weeër inhibitéieren als eng multi-pronged Approche fir d'Drogenresistenz ze vermeiden oder zréckzekréien wann et geschitt ass, d'Etude weist. Aner Studien weisen de Potenzial fir IGFBP2 iwwer Urinproben ze fannen sou datt d'Implikatioune fir Detektioun a spéider Behandlung grouss sinn.
"D'Heefegkeet vu kutan bösartem Melanom klëmmt a seng therapeutesch Gestioun bleift Erausfuerderung, "sot de Fuerscherin Emily Bernstein, Dokteraarbecht, Associate Professor of Oncological Sciences and Dermatology an der Icahn School of Medicine um Mount Sinai. "An de leschte Joeren, et gouf extensiv therapeutesch Entwécklung fir Schlëssel biologesch Ziler ze hemmen. Och wann e groussen Undeel vu Patienten mat fortgeschrattem metastatesche Melanom, deen BRAF Mutatiounen enthält, op d'Standardtherapie reagéieren, bekannt als MAPK Inhibitoren, spéider Resistenz bleift eng grouss klinesch Erausfuerderung. "