De onderzoekers identificeerden een nieuw epigenetisch mechanisme dat resistentie veroorzaakt tegen de standaardbehandeling bij melanoompatiënten met mutaties in de BRAF-genen, die in ongeveer de helft van alle melanomen worden aangetroffen. Onderzoekers vonden ook een biomarker, of een biologische signatuur die deze medicijnresistentie vergezelt:een gen genaamd IGFBP2, wat ook wordt geassocieerd met een slechte prognose bij melanoompatiënten.
Patiënten met hoge niveaus van IGFBP2 kunnen baat hebben bij combinatietherapieën, die naar aanleiding van deze bevindingen kunnen worden gecreëerd, die BRAF-mutaties en door IGFBP2 aangestuurde biologische routes remmen als een veelzijdige benadering om resistentie tegen geneesmiddelen te voorkomen of om te keren als deze eenmaal is opgetreden, blijkt uit de studie. Andere onderzoeken tonen het potentieel aan om IGFBP2 te vinden via urinemonsters, dus de implicaties voor detectie en latere behandeling zijn groot.
"De incidentie van maligne melanoom van de huid neemt toe en de therapeutische behandeling ervan blijft een uitdaging, " zei hoofdonderzoeker Emily Bernstein, doctoraat, Universitair hoofddocent oncologische wetenschappen en dermatologie aan de Icahn School of Medicine op de berg Sinaï. "In recente jaren, er is een uitgebreide therapeutische ontwikkeling geweest om belangrijke biologische doelen te remmen. Hoewel een groot deel van de patiënten met gevorderd gemetastaseerd melanoom met BRAF-mutaties reageert op de standaardtherapie, bekend als MAPK-remmers, daaropvolgende resistentie blijft een grote klinische uitdaging."