Les chercheurs ont identifié un nouveau mécanisme épigénétique qui provoque une résistance au traitement standard chez les patients atteints de mélanome avec des mutations dans les gènes BRAF, qui se trouvent dans environ la moitié de tous les mélanomes. Les chercheurs ont également trouvé un biomarqueur, ou une signature biologique qui accompagne cette pharmacorésistance :un gène appelé IGFBP2, qui est également associée à un mauvais pronostic chez les patients atteints de mélanome.
Les patients présentant des niveaux élevés d'IGFBP2 pourraient bénéficier de thérapies combinées, qui pourraient être créés en réponse à ces constatations, qui inhibent les mutations BRAF et les voies biologiques induites par l'IGFBP2 en tant qu'approche à plusieurs volets pour prévenir la résistance aux médicaments ou l'inverser une fois qu'elle s'est produite, l'étude montre. D'autres études montrent le potentiel de trouver l'IGFBP2 via des échantillons d'urine, de sorte que les implications pour la détection et le traitement ultérieur sont importantes.
« L'incidence du mélanome malin cutané est en augmentation et sa prise en charge thérapeutique reste difficile, " a déclaré la chercheuse principale Emily Bernstein, Doctorat, Professeur agrégé de sciences oncologiques et de dermatologie à la faculté de médecine Icahn du mont Sinaï. "Dans les années récentes, il y a eu un développement thérapeutique étendu pour inhiber des cibles biologiques clés. Bien qu'une grande proportion de patients atteints d'un mélanome métastatique avancé porteur de mutations BRAF répondent au traitement standard, connus sous le nom d'inhibiteurs de MAPK, la résistance ultérieure reste un défi clinique majeur."