Forskerne identifiserte en ny epigenetisk mekanisme som forårsaker resistens mot standardbehandling hos melanompasienter med mutasjoner i BRAF -genene, som finnes i omtrent halvparten av alle melanomer. Forskere fant også en biomarkør, eller en biologisk signatur som følger med denne stoffresistensen:et gen kalt IGFBP2, som også er assosiert med dårlig prognose hos melanompasienter.
Pasienter med høye nivåer av IGFBP2 kan ha fordeler av kombinasjonsterapier, som kan opprettes som svar på disse funnene, som hemmer BRAF-mutasjoner og IGFBP2-drevne biologiske veier som en flerstrenget tilnærming for å forhindre medikamentresistens eller reversere det når det har skjedd, studien viser. Andre studier viser potensialet for å finne IGFBP2 via urinprøver, så implikasjonene for påvisning og senere behandling er store.
"Forekomsten av kutan malignt melanom øker, og dets terapeutiske behandling er fortsatt utfordrende, "sa hovedforsker Emily Bernstein, PhD, Førsteamanuensis i onkologiske vitenskaper og dermatologi ved Icahn School of Medicine på Mount Sinai. "I de senere år, Det har vært omfattende terapeutisk utvikling for å hemme viktige biologiske mål. Selv om en stor andel av pasientene med avansert metastatisk melanom med BRAF -mutasjoner reagerer på standardterapien, kjent som MAPK -hemmere, påfølgende resistens er fortsatt en stor klinisk utfordring. "