I en första utredning i sitt slag, forskare vid Beth Israel Deaconess Medical Center analyserade magvävnader från möss infekterade med bakterien H pylori - som kan orsaka magsår, gastrit och magcancer - liksom från möss som är genetiskt konstruerade för att sakna claudin 18. Teamet visade att möss som smittats med bakterierna förlorade claudin 18 övertid jämfört med oinfekterade möss. Teamet visade vidare att bristen på claudin 18 ensam var tillräckligt för att främja utvecklingen av precancerös, onormala celler och polyper i den konstruerade musmodellen. Deras resultat publicerades i tidskriften Gastroenterologi .
"Resultaten var mycket överraskande, "sa huvudförfattaren Susan J. Hagen, Doktorsexamen, en utredare vid BIDMC och en docent i kirurgi vid Harvard Medical School. "Epitelceller uttrycker många sorter av claudinproteiner vid den snäva korsningen. Vi trodde att andra claudinmolekyler skulle kompensera för förlusten av claudin 18. Det är otroligt att manipulering av endast ett protein i magen resulterar i utveckling av magcancer."