В первом в своем роде расследовании исследователи из Медицинского центра Бет Исраэль Дьяконесса проанализировали ткани желудка мышей, инфицированных этой бактерией. H. pylori - которые могут вызвать язву желудка, гастрит и рак желудка, а также от мышей, генетически модифицированных без клаудина 18. Команда продемонстрировала, что мыши, инфицированные бактериями, теряли клаудин 18 со временем по сравнению с неинфицированными мышами. Команда также показала, что недостатка одного клаудина 18 было достаточно, чтобы спровоцировать развитие предраковых состояний. аномальные клетки и полипы в сконструированной модели мыши. Их выводы были опубликованы в журнале. Гастроэнтерология .
"Результаты были очень неожиданными, "сказала ведущий автор Сьюзен Дж. Хаген, Кандидат наук, исследователь в BIDMC и доцент хирургии в Гарвардской медицинской школе. «Эпителиальные клетки экспрессируют многочисленные разновидности белков клаудина в плотном соединении. Мы думали, что другие молекулы клаудина могут компенсировать потерю клаудина 18. Невероятно, что манипулирование только одним белком в желудке приводит к развитию рака желудка».