U prvoj istrazi ove vrste, istraživači medicinskog centra Beth Israel Deaconess analizirali su želučana tkiva miševa zaraženih tom bakterijom H pylori - što može uzrokovati čir na želucu, gastritis i rak želuca - kao i od miševa genetski modificiranih da nemaju klaudin 18. Tim je pokazao da su miševi zaraženi bakterijom izgubili klaudin 18 prekovremeno u usporedbi s neinficiranim miševima. Tim je nadalje pokazao da je nedostatak samog klaudina 18 dovoljan da potakne razvoj prekanceroze, abnormalne stanice i polipi u konstruiranom modelu miša. Njihovi nalazi objavljeni su u časopisu Gastroenterologija .
"Rezultati su bili vrlo iznenađujući, "rekla je glavna autorica Susan J. Hagen, Doktor znanosti, istraživač na BIDMC -u i izvanredni profesor kirurgije na Harvard Medical School. "Epitelne stanice izražavaju brojne vrste proteina klaudina na tijesnom spoju. Mislili smo da će druge molekule klaudina nadoknaditi gubitak klaudina 18. Nevjerojatno je da manipuliranje samo jednim proteinom u želucu dovodi do razvoja raka želuca."