A maga nemében első vizsgálat során a Beth Israel Deaconess Medical Center kutatói elemezték a baktériummal fertőzött egerek gyomorszöveteit H pylori - amelyek gyomorfekélyt okozhatnak, gyomorhurut és gyomorrák - valamint a géntechnológiával módosított egerekből származó claudin 18 hiánya. A csapat kimutatta, hogy a baktériumokkal fertőzött egerek elvesztették a claudin 18 túlórát a nem fertőzött egerekhez képest. A csapat azt is kimutatta, hogy a claudin 18 hiánya önmagában elegendő volt a rákmegelőző betegségek kialakulásához. kóros sejtek és polipok a tervezett egérmodellben. Eredményeiket a folyóiratban tették közzé Gasztroenterológia .
"Az eredmények nagyon meglepőek voltak, " - mondta Susan J. Hagen vezető szerző, PhD, a BIDMC nyomozója és a Harvard Orvostudományi Egyetem sebészeti docense. "A hámsejtek a claudin fehérjék számos fajtáját expresszálják a szoros csomópontban. Úgy gondoltuk, hogy más claudin molekulák kompenzálják a claudin 18 veszteségét. Hihetetlen, hogy csak egy fehérje manipulálása a gyomorban gyomorrák kialakulását eredményezi."