V prvi tovrstni preiskavi je raziskovalci medicinskega centra Beth Israel Deaconess analizirali želodčno tkivo miši, okuženih z bakterijo H pylori - ki lahko povzroči želodčne razjede, gastritis in rak želodca - pa tudi pri miših, ki so bile gensko spremenjene, da jim primanjkuje klaudina 18. Ekipa je pokazala, da so miši, okužene z bakterijo, izgubile klaudin 18 v naduri v primerjavi z neokuženimi mišmi. Ekipa je nadalje pokazala, da je že samo pomanjkanje klaudina 18 dovolj za spodbujanje razvoja predrakavih tumorjev, nenormalne celice in polipi v inženirskem modelu miši. Njihove ugotovitve so bile objavljene v reviji Gastroenterologija .
"Rezultati so bili zelo presenetljivi, "je povedala glavna avtorica Susan J. Hagen, Doktor znanosti, raziskovalec na BIDMC in izredni profesor kirurgije na medicinski šoli Harvard. "Epitelne celice izražajo številne sorte beljakovin klaudina na tesnem stiku. Mislili smo, da bi druge molekule klaudina nadomestile izgubo klavdina 18. Neverjetno je, da manipulacija samo z enim proteinom v želodcu povzroči razvoj raka želodca."