Clostridium difficile производит токсины в кишечнике, которые попадают в клетки на поверхности слизистой оболочки кишечника, нарушение их барьерной функции. Исследователям давно известно, как эти токсины влияют на клетки. Они передают сахар для переключения белков, делая их неактивными. Это приводит к распаду и гибели клетки. Но было неизвестно, как относительно крупные белки токсинов смогли проникнуть в клетку-хозяина. Было известно только, что бактериальные токсины связываются с поверхностью кишечных клеток и проникают через крошечные поры из волдырей в цитоплазме, называемых везикулами.
Как показала рабочая группа, дальнейшее поглощение токсинов зависит от белка TRiC. Он отвечает за сворачивание белков, которые образуют длинные цепочки аминокислот в клетке, придавая им трехмерную структуру. Исследователи обнаружили, что TRiC также играет важную роль в сворачивании бактериальных токсинов, которые переносятся через клеточную мембрану в виде длинных цепочек и, однажды внутри, придется заново складывать. Когда исследователи заблокировали TRiC ингибитором или отключили его генетически, отравления клетки не произошло.
Действие других бактериальных токсинов, которые могут переносить сахара, также зависит от TRiC. Эти последние открытия могут помочь исследователям найти активные вещества для борьбы с токсинами.