An enger Etude verëffentlecht 3. Februar am Zellhost a Mikrobe , d'Enquêteuren hu gewisen datt Patienten mat der Crohn Krankheet eng Iwwerfloss vun enger Aart Darmbakterien hunn, genannt adherent-invasiv Escherichia coli (AIEC), déi Entzündung am Darm fördert. Hir Experimenter hu gewisen datt e Metabolit produzéiert vun de Bakterien interagéiert mat Immunsystemzellen an der Fusioun vum Darm, Entzündung ausléisen. Aminterferéiere mat dësem Prozess, duerch entweder d'Reduktioun vun der Liewensmëttelversuergung vun de Bakterien oder d'Eliminatioun vun engem Schlësselenzym am Prozess erliichtert Darmentzündung an engem Mausmodell vun der Crohn Krankheet.
"D'Studie weist en therapeutesch geziilte schwaache Punkt an de Bakterien op, "sot den Senior Auteur Dr. Randy Longman, Associate Professor of Medicine in the Division of Gastroenterology and Hepatology and the Director of the Jill Roberts Center for Inflammatory Bowel Disease at Weill Cornell Medicine and NewYork-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center.
Fir dës "Achilles Ferse ze fannen, "Den Dr Longman a seng Kollegen, dorënner Dr. Ellen Scherl an Chun-Jun Guo um Weill Cornell Medizin a Kollaborateuren Dr Gretchen Diehl um Memorial Sloan Kettering an Dr. Kenneth Simpson um Cornell's Ithaca Campus, gezielt engem Prozess deen d'AIEC Bakterien benotzt fir en Nieweprodukt vun der Zockerfermentatioun am Darm ze konvertéieren fir ze wuessen.
Spezifesch, d'AIEC benotzt 1, 2-propandiol, en Nieweprodukt vum Zerfall vun enger Zort Zocker genannt Fucose, déi an der Fusioun vum Darm fonnt gëtt. Wann den AIEC 1 konvertéiert, 2-propandiol, et produzéiert Propionat, déi d'Etude gewisen huet interagéiert mat enger Zort Immunsystemzell genannt mononuklear Phagozyten déi och an der Fusioun vum Darm fonnt ginn. Dëst setzt eng Kaskade vun Entzündung of.
Als nächst, d'Enquêteuren genetesch manipuléiert AIEC Bakterien fir e Schlëssel Enzym ze feelen an dësem Prozess genannt Propandiol Dehydratase. Ouni Propandiol Dehydratase, d'Bakterien setze keng Kaskade vun Entzündung an engem Mausmodell vun der Crohn Krankheet op. D'Verfügbarkeet vu Fucose am Déier vum Déier reduzéieren huet och d'Entzündung reduzéiert.
Ee metabolesche Wee an enger Aart Bakterien z'änneren kann e groussen Impakt op intestinal Entzündung hunn. "
Dr Monica Viladomiu, Study's Co-Lead Auteur
Dr Monica Viladomiu, ass e Post-Doktorat an der Medizin an der Divisioun vun der Gastroenterologie an der Hepatologie an am Jill Roberts Institut fir Fuerschung an Inflammatorescher Darmkrankheet bei Weill Cornell Medizin. Maeva Metz, e Weill Cornell Medicine Graduate School of Medical Sciences Doktorand am Dr Longman sengem Laboratoire, ass och Co-Lead Auteur.
D'Entdeckung kéint zu bessere Behandlunge fir Crohn d'Krankheet féieren, eng Zort vun entzündlecher Darmkrankheet déi méi wéi 4 Millioune Leit weltwäit betrëfft. Momentan, Patienten mat der Crohn Krankheet ginn dacks mat Antibiotike behandelt, déi béid profitabel a schiedlech Bakterien ëmbréngen kënnen, déi ongewollte Niewewierkunge verursaachen. Awer Behandlungen, déi präzis op déi entzündlech Kaskade gezielt sinn, déi vum Dr.
"Wa mir kleng Molekülmedikamenter entwéckele kënnen, déi Propandiol Dehydratase hemmen oder Diätmodifikatioune benotze fir d'Disponibilitéit vu Fucose ze reduzéieren, mir kënnen d'Darmentzündung bei Patienten mat der Crohn Krankheet mat manner Nieweneffekter reduzéieren, "sot den Dr Longman, deen och Member vum Jill Roberts Institute for Research in Inflammatory Bowel Disease ass.
Ee vun den nächste Schrëtt fir d'Team wäert potenziell Behandlungen testen. Si plangen och d'potenziell Roll vun engem Enzym mam Numm fucosyltransferase 2 ze studéieren fir den Darm géint dës entzündlech Kaskade ze schützen. Den Dr Longman huet erkläert datt vill Patienten mat der Crohns Krankheet Mutatiounen am Gen hunn, déi dëst Enzym codéiert, et net funktionell ze maachen.
"Aus enger klinescher Perspektiv, dat ass interessant well et eis hëllefe kann ze stratifizéieren fir déi eng oder déi aner Interventioun vläicht méi nëtzlech ass, "Sot den Dr Longman.