En un estudio publicado el 3 de febrero en Anfitrión celular y microbio , los investigadores demostraron que los pacientes con enfermedad de Crohn tienen una sobreabundancia de un tipo de bacteria intestinal llamada Escherichia coli adherente-invasiva (AIEC), que promueve la inflamación en el intestino. Sus experimentos revelaron que un metabolito producido por la bacteria interactúa con las células del sistema inmunológico en el revestimiento del intestino. desencadenando inflamación. Interferir con este proceso, ya sea reduciendo el suministro de alimentos de las bacterias o eliminando una enzima clave en el proceso, se alivió la inflamación intestinal en un modelo de ratón de la enfermedad de Crohn.
"El estudio revela un punto débil en la bacteria que se puede atacar terapéuticamente, "dijo el autor principal, el Dr. Randy Longman, profesor asociado de medicina en la División de Gastroenterología y Hepatología y Director del Centro Jill Roberts de Enfermedad Inflamatoria Intestinal en Weill Cornell Medicine y NewYork-Presbyterian / Weill Cornell Medical Center.
Para encontrar este "talón de Aquiles, "Dr. Longman y sus colegas, incluidos los Dres. Ellen Scherl y Chun-Jun Guo en Weill Cornell Medicine y los colaboradores, la Dra. Gretchen Diehl en el Memorial Sloan Kettering y el Dr. Kenneth Simpson en el campus de Ithaca de Cornell, apuntó a un proceso que utiliza la bacteria AIEC para convertir un subproducto de la fermentación del azúcar en el intestino para que crezca.
Específicamente, el AIEC usa 1, 2-propanodiol, un subproducto de la descomposición de un tipo de azúcar llamado fucosa que se encuentra en el revestimiento de los intestinos. Cuando el AIEC convierte 1, 2-propanodiol, produce propionato, que, según el estudio, interactúa con un tipo de células del sistema inmunológico llamadas fagocitos mononucleares que también se encuentran en el revestimiento del intestino. Esto desencadena una cascada de inflamación.
Próximo, Los investigadores modificaron genéticamente las bacterias AIEC para que carecieran de una enzima clave en este proceso llamada propanodiol deshidratasa. Sin propanodiol deshidratasa, las bacterias no desencadenan una cascada de inflamación en un modelo de ratón de la enfermedad de Crohn. La reducción del suministro disponible de fucosa en el intestino del animal también redujo la inflamación.
Cambiar una vía metabólica en un tipo de bacteria puede tener un gran impacto en la inflamación intestinal ".
Dra. Monica Viladomiu, Coautor principal del estudio
Dra. Monica Viladomiu, es un asociado posdoctoral en medicina en la División de Gastroenterología y Hepatología y en el Instituto Jill Roberts de Investigación en Enfermedad Inflamatoria Intestinal en Weill Cornell Medicine. Maeva Metz, un candidato a doctorado de Weill Cornell Medicine Graduate School of Medical Sciences en el laboratorio del Dr. Longman, también es coautor principal.
El descubrimiento podría conducir a mejores tratamientos para la enfermedad de Crohn, un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal que afecta a más de 4 millones de personas en todo el mundo. En la actualidad, los pacientes con enfermedad de Crohn a menudo se tratan con antibióticos, que puede matar bacterias beneficiosas y dañinas causando efectos secundarios no deseados. Pero los tratamientos que se dirigen con precisión a la cascada inflamatoria descubierta por el Dr. Longman y sus colegas podrían ayudar a reducir la inflamación al tiempo que preservan las bacterias beneficiosas.
"Si podemos desarrollar fármacos de molécula pequeña que inhiban la propanodiol deshidratasa o utilizar modificaciones dietéticas para reducir la disponibilidad de fucosa, es posible que podamos reducir la inflamación intestinal en pacientes con enfermedad de Crohn con menos efectos secundarios, "dijo el Dr. Longman, quien también es miembro del Instituto Jill Roberts de Investigación en Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
Uno de los próximos pasos del equipo será probar posibles tratamientos. También planean estudiar el papel potencial de una enzima llamada fucosiltransferasa 2 en la protección del intestino contra esta cascada inflamatoria. El Dr. Longman explicó que muchos pacientes con enfermedad de Crohn tienen mutaciones en el gen que codifica esta enzima. haciéndolo no funcional.
"Desde una perspectiva clínica, eso es interesante porque puede ayudarnos a estratificar a las personas para quienes una intervención u otra tal vez sea más útil, "Dijo el Dr. Longman.
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