Segni e sintomi del cancro del colon tendono a non essere specifici. In altre parole, i segni e i sintomi possono verificarsi a causa di una serie di condizioni diverse. Quando il cancro del colon viene rilevato nelle sue fasi iniziali, potrebbe non aver nemmeno causato sintomi. I sintomi possono anche variare in base alla posizione specifica all'interno del colon in cui si trova il tumore.
Alcuni sintomi e segni di cancro al colon sono:
Ogni giorno all'interno dei nostri corpi si verifica un massiccio processo di distruzione e riparazione. Il corpo umano è composto da circa 15 trilioni cellule e ogni giorno miliardi delle cellule si consumano o vengono distrutte. Nella maggior parte dei casi, ogni volta che una cellula viene distrutta, l'organismo crea una nuova cellula per sostituirla, cercando di creare una cellula che sia una copia perfetta della cellula che è stata distrutta perché la cellula sostitutiva deve essere in grado di svolgere la stessa funzione della cellula cellula distrutta. Durante il complesso processo di sostituzione delle celle, si verificano molti errori. Nonostante i sistemi notevolmente eleganti in atto per prevenire gli errori, il corpo commette ancora decine di migliaia di errori ogni giorno durante la sostituzione delle cellule a causa di errori casuali o perché ci sono pressioni esterne sul processo di sostituzione che promuovono gli errori. La maggior parte di questi errori viene corretta da ulteriori sistemi eleganti o l'errore porta alla morte della cellula appena creata e viene prodotta un'altra nuova cellula normale. A volte, tuttavia, viene commesso un errore e non viene corretto. Molti degli errori non corretti hanno scarso effetto sulla salute, ma se l'errore consente alla cellula appena creata di dividersi indipendentemente dai controlli e dagli equilibri che controllano la normale crescita cellulare, quella cellula può iniziare a moltiplicarsi in modo incontrollato. Quando ciò accade, può svilupparsi un tumore (essenzialmente una massa di cellule anormali).
I tumori si dividono in due categorie:ci sono tumori benigni (non cancerosi) e tumori maligni (cancerosi). Allora qual è la differenza? La risposta è che un tumore benigno cresce solo nel tessuto da cui nasce. I tumori benigni a volte possono crescere abbastanza grandi o rapidamente e causare sintomi gravi, persino la morte, sebbene la maggior parte non lo faccia. Ad esempio, un tumore fibroma nell'utero di una donna è un tipo di tumore benigno. Può causare sanguinamento o dolore, ma non viaggerà mai fuori dall'utero e crescerà come un nuovo tumore altrove. I fibromi, come tutti i tumori benigni, non hanno la capacità di spargere cellule nel sistema sanguigno e linfatico, quindi non sono in grado di viaggiare in altre parti del corpo e crescere. Un cancro, d'altra parte, può liberare cellule che possono viaggiare attraverso il sangue o il sistema linfatico, atterrando in tessuti distanti dal tumore primario e trasformandosi in nuovi tumori in questi tessuti distanti. Questo processo di diffusione a tessuti distanti, chiamato metastasi, è la caratteristica distintiva di un tumore canceroso o maligno.
Le cellule tumorali benigne spesso hanno un aspetto relativamente normale quando esaminate al microscopio. Le cellule maligne o cancerose di solito hanno un aspetto più anormale se osservate in modo simile al microscopio.
Il cancro è un gruppo di oltre 100 malattie diverse, proprio come le malattie infettive. I tumori prendono il nome dai tessuti da cui nasce il primo tumore. Quindi, un cancro del polmone che viaggia al fegato non è un cancro del fegato, ma è descritto come un cancro del polmone metastatico al fegato, e un cancro al seno che si diffonde al cervello non è descritto come un tumore al cervello, ma piuttosto come un cancro al seno metastatico al cervello. Ogni cancro è una malattia diversa con diverse opzioni di trattamento e prognosi variabili (probabili esiti o aspettativa di vita). In effetti, ogni individuo con il cancro ha una malattia unica e il relativo successo o mancanza di trattamento tra i pazienti con la stessa diagnosi può essere molto diverso. Di conseguenza, è importante trattare ogni persona con una diagnosi di cancro come un individuo, indipendentemente dal tipo di cancro.
Il colon e il retto sono le porzioni finali del tubo che si estende dalla bocca all'ano. Il cibo entra in bocca dove viene masticato e poi ingerito. Quindi viaggia attraverso l'esofago e nello stomaco. Nello stomaco, il cibo viene macinato in particelle più piccole e quindi entra nell'intestino tenue in modo attentamente controllato. Nell'intestino tenue avviene la digestione finale del cibo e l'assorbimento dei nutrienti contenuti nel cibo. Il cibo che non viene digerito e assorbito entra nell'intestino crasso (colon) e infine nel retto. L'intestino crasso funge principalmente da struttura di stoccaggio per i rifiuti; tuttavia, l'acqua aggiuntiva, i sali e alcune vitamine vengono ulteriormente rimossi. Inoltre, parte del cibo non digerito, ad esempio la fibra, viene digerito dai batteri del colon e alcuni dei prodotti della digestione vengono assorbiti dal colon e nel corpo. (Si stima che il 10% dell'energia derivata dal cibo provenga da questi prodotti della digestione batterica nel colon.) Il cibo rimanente non digerito, le cellule morenti del rivestimento dell'intestino e un gran numero di batteri sono immagazzinati nel colon e poi periodicamente è passato nel retto. Il loro arrivo nel retto avvia un movimento intestinale che svuota il contenuto del colon dal corpo sotto forma di feci.
Sebbene l'intestino crasso sia un tubo, è strutturalmente un tubo complicato, più simile a uno pneumatico radiale con cintura in acciaio che a un tubo da giardino. Il tubo è composto da quattro strati. Il primo è uno strato interno di cellule che rivestono la cavità attraverso la quale viaggia il cibo non digerito e digeribile, chiamato mucosa. La mucosa è attaccata a un secondo strato sottile, la sottomucosa, che si attacca a uno strato di muscolo, la muscolare. L'intero tubo è circondato da tessuto fibroso (simile a una cicatrice) chiamato sierosa. I tumori più comuni dell'intestino crasso (il tipo chiamato adenocarcinoma) derivano dalla mucosa, lo strato interno delle cellule. Queste cellule sono esposte alle tossine del cibo e ai batteri, nonché all'usura meccanica e si stanno trasformando in modo relativamente rapido (muoiono e vengono sostituite). Gli errori (di solito una serie di errori che coinvolgono i geni all'interno delle cellule sostitutive) portano a cellule anormali e alla proliferazione incontrollata delle cellule anormali che danno origine al cancro. Il rapido turnover consente il verificarsi di più errori rispetto ai tessuti che non si ribaltano così rapidamente (ad esempio, il tessuto del fegato).
La maggior parte dell'intestino crasso si trova all'interno di una cavità nell'addome chiamata cavità peritoneale. Parti del colon sono in grado di muoversi abbastanza liberamente all'interno della cavità peritoneale mentre il cibo non digerito la attraversa. Quando il colon si dirige verso il retto, si fissa ai tessuti dietro la cavità peritoneale, un'area chiamata retroperitoneo. La porzione terminale dell'intestino crasso, la parte che risiede nel retroperitoneo, è il retto. A differenza di gran parte del resto del colon, il retto è fissato in posizione dai tessuti che lo circondano. A causa della sua posizione, il trattamento per il cancro del retto è spesso diverso dal trattamento per il cancro del resto del colon.
Immagine della sezione trasversale del colon. Immagine della formazione del cancro del colon.
L'intestino crasso umano (colon) è lungo circa 6 piedi.
I tumori del colon e del retto (cancro del colon-retto) iniziano quando il processo di normale sostituzione delle cellule di rivestimento del colon va storto. Errori nella divisione cellulare si verificano frequentemente. Per ragioni poco conosciute, a volte si verificano errori che sfuggono ai nostri sistemi di editing. Quando ciò si verifica, queste cellule iniziano a dividersi indipendentemente dai normali controlli ed equilibri che controllano la crescita. Man mano che queste cellule anormali crescono e si dividono, possono portare a escrescenze all'interno del colon chiamate polipi. I polipi variano nel tipo, ma molti sono tumori precancerosi che crescono lentamente nel corso degli anni e non si diffondono. Man mano che i polipi crescono, ulteriori mutazioni genetiche destabilizzano ulteriormente le cellule. Quando questi tumori precancerosi cambiano direzione (crescendo nella parete del tubo piuttosto che nello spazio al centro di esso) e invadono altri strati dell'intestino crasso (come la sottomucosa o lo strato muscolare), il polipo precanceroso è diventato canceroso. Nella maggior parte dei casi questo processo è lento e impiega almeno 8-10 anni per svilupparsi da quelle prime cellule aberranti a un cancro schietto. Il cancro del colon-retto è in genere un adenocarcinoma, un termine che si riferisce a un cancro che si è formato in alcuni tipi di tessuti di rivestimento del corpo.
Una volta che si forma un cancro del colon-retto, inizia a crescere in due modi. In primo luogo, il cancro può crescere localmente ed estendersi attraverso la parete dell'intestino e invadere le strutture adiacenti, rendendo la massa (chiamata tumore primario) più problematica e più difficile da rimuovere. L'estensione locale può causare sintomi aggiuntivi come dolore o pienezza, perforazione del colon o blocchi del colon o delle strutture vicine. In secondo luogo, man mano che il cancro cresce, inizia il processo di metastasi, rilasciando migliaia di cellule al giorno nel sistema sanguigno e linfatico che possono causare la formazione di tumori in luoghi distanti. I tumori del colon-retto più comunemente si diffondono prima ai linfonodi locali prima di raggiungere gli organi distanti. Una volta coinvolti i linfonodi locali, la diffusione al fegato, alla cavità addominale e al polmone sono le successive destinazioni più comuni della diffusione metastatica.
Il cancro del colon-retto è la terza causa più comune di cancro negli Stati Uniti sia negli uomini che nelle donne. Colpisce oltre 135.000 persone all'anno, che rappresentano l'8% di tutti i tumori. A circa il 4,3% delle persone verrà diagnosticato un cancro al colon o al retto ad un certo punto della loro vita.
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Gli operatori sanitari sono certi che il cancro del colon-retto non sia contagioso (una persona non può contrarre la malattia da un malato di cancro). Alcune persone hanno maggiori probabilità di sviluppare il cancro del colon-retto rispetto ad altre. I fattori che aumentano il rischio di cancro del colon-retto in una persona includono l'aumento dell'età, la razza afroamericana, un'elevata assunzione di grassi, una storia familiare di cancro del colon-retto e polipi, la presenza di polipi nell'intestino crasso e malattie infiammatorie intestinali, principalmente colite ulcerosa cronica.
L'aumento dell'età è il principale fattore di rischio per il cancro del colon-retto. Circa il 90% dei tumori del colon-retto viene diagnosticato dopo i 50 anni.
Gli afroamericani hanno una maggiore incidenza di cancro del colon-retto rispetto alle persone di altre razze.
In numerosi studi di ricerca è stato dimostrato che le diete ricche di grassi predispongono le persone al cancro del colon-retto. Nei paesi con alti tassi di cancro del colon-retto, l'assunzione di grassi da parte della popolazione è molto più alta rispetto ai paesi con bassi tassi di cancro. Si ritiene che la digestione del grasso che si verifica nell'intestino tenue e nel colon porti alla formazione di sostanze chimiche cancerogene (cancerogene). Allo stesso modo, studi di ricerca rivelano anche che le diete ricche di verdure e cibi ricchi di fibre come pane integrale e cereali contengono meno grassi che producono questi agenti cancerogeni e possono contrastarne gli effetti. Entrambi gli effetti aiuterebbero a ridurre il rischio di cancro.
La ricerca ha dimostrato che la maggior parte dei tumori del colon-retto si sviluppa nei polipi colorettali. Pertanto, la rimozione dei polipi colorettali benigni (ma precancerosi) può prevenire il cancro del colon-retto. I polipi colorettali precancerosi sono più comunemente chiamati polipi adenomatosi. Si sviluppano quando si verifica un danno cromosomico nelle cellule del rivestimento interno del colon. Il danno produce cellule anormali, ma le cellule non hanno ancora sviluppato la capacità di diffondersi, segno distintivo del cancro. Invece, il tessuto in crescita rimane localizzato all'interno del polipo. Quando il danno cromosomico aumenta ulteriormente all'interno del polipo, la crescita cellulare diventa incontrollata e le cellule iniziano a diffondersi, cioè diventano cancro. Pertanto, i polipi del colon inizialmente benigni acquisiscono un ulteriore danno cromosomico per diventare cancerosi.
La colite ulcerosa cronica provoca l'infiammazione del rivestimento interno del colon. Il cancro dell'intestino è una complicanza riconosciuta della colite ulcerosa cronica. Il rischio di cancro inizia ad aumentare dopo 8-10 anni di colite. Il rischio di sviluppare il cancro del colon in un paziente con colite ulcerosa è anche correlato alla posizione e all'estensione della sua malattia.
I pazienti a più alto rischio di cancro sono quelli con una storia familiare di cancro al colon, una lunga durata di colite ulcerosa, un coinvolgimento esteso del colon con colite ulcerosa e quelli con malattia epatica associata a colite ulcerosa, colangite sclerosante.
Poiché i tumori associati alla colite ulcerosa hanno un esito più favorevole se presi in una fase precoce, spesso si raccomandano esami annuali del colon dopo otto anni di malattia estesa nota. Durante questi esami, vengono prelevati campioni di tessuto (biopsie) per cercare cambiamenti precancerosi nelle cellule che rivestono il colon. Quando vengono rilevati cambiamenti precancerosi, potrebbe essere necessaria la rimozione dell'intero colon per prevenire il cancro del colon.
Il background genetico di una persona è un fattore importante nel rischio di cancro al colon. Avere un parente di primo grado con cancro del colon-retto, soprattutto se il cancro è stato diagnosticato prima dei 55 anni, raddoppia all'incirca il rischio di sviluppare la condizione.
Anche se una storia familiare di cancro del colon è un importante fattore di rischio, la maggior parte (80%) dei tumori del colon si verifica sporadicamente in pazienti senza una storia familiare di cancro del colon. Circa il 20% dei tumori è associato a una storia familiare di cancro al colon.
I cromosomi contengono informazioni genetiche e il danno cromosomico provoca difetti genetici che portano alla formazione di polipi del colon e successivamente al cancro del colon. Nei polipi e nei tumori sporadici (polipi e tumori che si sviluppano in assenza di storia familiare), i danni cromosomici sono acquisiti (si sviluppano in una cellula durante la vita adulta). I cromosomi danneggiati possono essere trovati solo nei polipi e nei tumori che si sviluppano da quella cellula. Ma nelle sindromi ereditarie del cancro del colon, i difetti cromosomici sono ereditati alla nascita e sono presenti in ogni cellula del corpo. I pazienti che hanno ereditato i geni della sindrome del cancro del colon ereditario sono a rischio di sviluppare polipi del colon, di solito in giovane età, e sono a rischio molto elevato di sviluppare il cancro del colon nelle prime fasi della vita; sono anche a rischio di sviluppare tumori in altri organi.
Poliposi adenomatosa familiare (FAP) è una sindrome ereditaria del cancro del colon-retto in cui i membri della famiglia colpiti svilupperanno un numero infinito (centinaia, a volte migliaia) di polipi del colon che iniziano durante l'adolescenza. A meno che la condizione non venga rilevata e trattata precocemente (il trattamento prevede la rimozione del colon), una persona affetta da FAP è quasi sicura di sviluppare un cancro al colon da questi polipi. I tumori quasi certamente si sviluppano quando una persona ha 40 anni. Questi pazienti sono anche a rischio di sviluppare altri tumori come tumori della tiroide, dello stomaco e dell'ampolla (parte del dotto biliare dove drena nell'intestino tenue dal fegato) nonché tumori benigni chiamati tumori desmoidi. La FAP deriva da una mutazione in un gene specifico chiamato gene APC. La mutazione specifica può essere identificata nella maggior parte delle persone con test appropriati e tali test sono raccomandati per le persone con diagnosi di FAP e per i loro familiari.
Poliposi adenomatosa familiare attenuata (AFAP) è una versione più blanda di FAP. I membri colpiti sviluppano meno di 100 polipi del colon. Tuttavia, sono ancora a rischio molto elevato di sviluppare tumori del colon in giovane età. Sono anche a rischio di avere polipi gastrici e polipi duodenali.
Cancro del colon ereditario non poliposico (noto anche come sindrome di Lynch o HNPCC) è una sindrome da cancro colorettale ereditario in cui i membri della famiglia affetti possono sviluppare polipi e tumori del colon, di solito nel colon destro, tra i 30 ei 40 anni. I pazienti con HNPCC sono anche a rischio di sviluppare cancro uterino, cancro allo stomaco, cancro ovarico e cancro degli ureteri (i tubi che collegano i reni alla vescica) e dei dotti biliari. Ironia della sorte, sembra che mentre il cancro del colon si verifica più frequentemente nei pazienti con HNPCC, questi tumori possono essere curati più facilmente rispetto ai tumori del colon "sporadici". Sono state identificate le specifiche anomalie genetiche associate all'HNPCC e i pazienti e i membri della famiglia possono essere testati per determinare se è presente l'HNPCC e se i membri della famiglia sono portatori dell'anomalia e possono sviluppare il cancro.
Sindrome da poliposi MYH è una sindrome da cancro colorettale ereditaria recentemente scoperta. I membri affetti in genere sviluppano da 10 a 100 polipi intorno ai 40 anni di età e sono ad alto rischio di sviluppare il cancro al colon. Anche qui è stata individuata l'anomalia genetica.
È importante ricordare che la stragrande maggioranza dei tumori del colon-retto non presenta una singola anomalia cromosomica identificabile che possa essere ricercata nei parenti per identificare le persone a rischio di cancro del colon-retto.
I sintomi correlati al cancro del colon-retto sono numerosi e non specifici. Includono affaticamento, debolezza, mancanza di respiro, cambiamento nelle abitudini intestinali, feci strette, diarrea o stitichezza, sangue rosso o scuro nelle feci, perdita di peso, dolore addominale, crampi o gonfiore. Altre condizioni come la sindrome dell'intestino irritabile (colon spastico), la colite ulcerosa, il morbo di Crohn, la diverticolosi e l'ulcera peptica possono avere sintomi che imitano il cancro dell'intestino.
Il cancro del colon-retto può essere presente per diversi anni prima che si sviluppino i sintomi. I sintomi variano a seconda di dove si trova il tumore nell'intestino crasso. Il colon destro è più largo e più flessibile. Può anche essere definito relativamente spazioso rispetto al resto del colon. I tumori del colon destro possono raggiungere grandi dimensioni prima di causare sintomi addominali. Tipicamente, i tumori del lato destro causano anemia da carenza di ferro a causa della lenta perdita di sangue per un lungo periodo di tempo. L'anemia da carenza di ferro provoca affaticamento, debolezza e mancanza di respiro. Il colon sinistro è più stretto del colon destro. Pertanto, è più probabile che i tumori del colon sinistro causino un'ostruzione intestinale parziale o completa. I tumori che causano un'ostruzione intestinale parziale possono causare sintomi di stitichezza, restringimento delle feci, diarrea, dolori addominali, crampi e gonfiore. Il sangue rosso vivo nelle feci può anche indicare una crescita vicino all'estremità del colon sinistro o del retto.
Quando si sospetta il cancro del colon, viene in genere eseguita una colonscopia per confermare la diagnosi e localizzare il tumore.
La colonscopia è una procedura in base alla quale un operatore sanitario inserisce un tubo di osservazione lungo e flessibile nel retto allo scopo di ispezionare l'interno dell'intero colon. La colonscopia è generalmente considerata più accurata dei raggi X del clistere di bario, specialmente nel rilevamento di piccoli polipi. Se vengono trovati polipi del colon, di solito vengono rimossi attraverso il colonscopio e inviati al patologo. Il patologo esamina i polipi al microscopio per verificare la presenza di cancro. La colonscopia è la procedura migliore da utilizzare quando si sospetta il cancro del colon. Mentre la maggior parte dei polipi rimossi attraverso i colonscopi sono benigni, molti sono precancerosi. La rimozione dei polipi precancerosi impedisce il futuro sviluppo del cancro del colon da questi polipi.
La sigmoidoscopia è una procedura eseguita utilizzando un cannocchiale flessibile più corto per esaminare solo il colon sinistro e il retto. È più facile da preparare ed eseguire rispetto a una colonscopia completa, ma presenta evidenti limitazioni in termini di non essere abbastanza lungo per valutare sia il colon destro che quello trasverso. La rimozione del polipo e la biopsia del cancro possono essere eseguite attraverso il sigmoidoscopio.
Se durante la colonscopia vengono rilevate escrescenze cancerose, è possibile ottenere piccoli campioni di tessuto (biopsie) ed esaminarli al microscopio per determinare se il polipo è canceroso. Se il cancro del colon è confermato da una biopsia, vengono eseguiti esami di stadiazione per determinare se il cancro si è già diffuso ad altri organi. Poiché il cancro del colon-retto tende a diffondersi ai polmoni e al fegato, i test di stadiazione di solito includono scansioni TC dei polmoni, del fegato e dell'addome. Le scansioni di tomografia a emissione di positroni (PET), un test più recente che cerca l'aumento dell'attività metabolica comune nel tessuto canceroso, vengono anche utilizzate frequentemente per cercare la diffusione del cancro del colon ai linfonodi o ad altri organi.
A volte, l'operatore sanitario può ottenere un esame del sangue "marcatore tumorale" chiamato antigene carcinoembrionario (CEA) se c'è il sospetto di cancro. Il CEA è una sostanza prodotta da alcune cellule tumorali del colon e del retto e da altri tipi di cancro. A volte si trova ad alti livelli nei pazienti con cancro del colon-retto, specialmente quando la malattia si è diffusa. Può servire come test utile da seguire se si scopre che è elevato prima che il cancro venga rimosso. Tuttavia, non tutti i pazienti con cancro del colon-retto avranno un CEA elevato anche se il loro cancro si è diffuso. (Alcuni tumori del colon-retto non lo producono.) Inoltre, alcuni pazienti senza cancro può avere un esame del sangue CEA elevato. Circa il 15% dei fumatori, ad esempio, avrà un CEA elevato senza cancro al colon. Quindi il CEA non viene utilizzato per diagnosticare il cancro del colon-retto, ma piuttosto per seguire gli effetti del trattamento del cancro del colon-retto in qualcuno con una storia nota della malattia perché, ancora una volta, in alcuni pazienti la quantità di tessuto canceroso è correlata al livello di CEA.
Quando viene diagnosticato il cancro del colon-retto, vengono eseguiti ulteriori test per determinare l'entità della malattia. Questo processo è chiamato messa in scena. La stadiazione determina quanto è diventato avanzato il cancro del colon-retto. La stadiazione per il cancro del colon-retto va dallo stadio I, il tumore meno avanzato, allo stadio IV, il tumore più avanzato.
Ad ogni stadio successivo del cancro del colon, aumenta il rischio di recidiva di cancro e morte a causa della diffusione del cancro (metastasi). Come notato, i tumori precoci hanno minori rischi di recidiva e morte. Quando un individuo ha un cancro del colon-retto in stadio IV, la prognosi è sfavorevole. Tuttavia, anche nello stadio IV del cancro del colon-retto (a seconda di dove si è diffuso il cancro) esiste l'opportunità di una cura.
La chirurgia è il trattamento medico iniziale più comune per il cancro del colon-retto. Durante l'intervento chirurgico, il tumore, un piccolo margine dell'intestino sano circostante e i linfonodi adiacenti vengono rimossi. Il chirurgo ricollega quindi le sezioni sane dell'intestino. Nei pazienti con cancro del retto, il retto a volte viene rimosso in modo permanente se il cancro si manifesta troppo in basso nel retto. Il chirurgo crea quindi un'apertura (colostomia) sulla parete addominale attraverso la quale vengono espulsi i rifiuti solidi dal colon. Infermieri appositamente formati (terapisti enterostomici) possono aiutare i pazienti ad adattarsi alle colostomie e la maggior parte dei pazienti con colostomie torna a uno stile di vita normale.
Per i tumori intestinali precoci, il trattamento raccomandato è la rimozione chirurgica. Per la maggior parte delle persone con carcinoma del colon in stadio iniziale (stadio I e la maggior parte dello stadio II), la sola chirurgia è l'unico trattamento richiesto. La chemioterapia può essere offerta ad alcune persone con tumori in stadio II che hanno fattori che suggeriscono che il loro tumore potrebbe essere a più alto rischio di recidiva. Tuttavia, una volta che il cancro del colon si è diffuso ai linfonodi locali (stadio III), il rischio di recidiva del cancro rimane elevato anche se tutte le prove visibili del cancro sono state rimosse dal chirurgo. Ciò è dovuto a una maggiore probabilità che minuscole cellule tumorali siano sfuggite prima dell'intervento chirurgico e siano troppo piccole per essere rilevate in quel momento da esami del sangue, scansioni o persino esami diretti. La loro presenza è dedotta da un maggior rischio di recidiva del tumore del colon in una data successiva (recidiva). I medici oncologici (oncologi medici) raccomandano ulteriori trattamenti per il cancro del colon con chemioterapia in questo contesto per ridurre il rischio di recidiva del cancro. I farmaci usati per la chemioterapia entrano nel flusso sanguigno e attaccano le cellule tumorali del colon che sono state versate nel sangue o nei sistemi linfatici prima dell'operazione, tentando di ucciderle prima che si stabilissero in altri organi. Questa strategia, chiamata chemioterapia adiuvante, ha dimostrato di ridurre il rischio di recidiva del cancro ed è raccomandata per tutti i pazienti con tumore del colon in stadio III che sono sufficientemente sani per sottoporsi a esso, nonché per alcuni pazienti in stadio II a rischio più elevato il cui tumore potrebbe avere è stato riscontrato che aveva ostruito o perforato la parete intestinale prima dell'intervento chirurgico.
Esistono diverse opzioni per la chemioterapia adiuvante per il trattamento del cancro del colon. I trattamenti prevedono una combinazione di farmaci chemioterapici somministrati per via orale o nelle vene. I trattamenti in genere vengono somministrati per un totale di sei mesi. È importante incontrare un oncologo che possa spiegare le opzioni di chemioterapia adiuvante e gli effetti collaterali a cui prestare attenzione in modo che possa essere fatta la scelta giusta per un paziente come individuo.
La chemioterapia di solito viene somministrata nella clinica di un operatore sanitario, in ospedale in regime ambulatoriale oa casa. La chemioterapia di solito viene somministrata in cicli di trattamento seguiti da periodi di recupero senza trattamento. Gli effetti collaterali della chemioterapia variano da persona a persona e dipendono anche dagli agenti somministrati. I moderni agenti chemioterapici sono generalmente ben tollerati e gli effetti collaterali per la maggior parte delle persone sono gestibili. In generale, i farmaci antitumorali distruggono le cellule che crescono e si dividono rapidamente. Pertanto, i normali globuli rossi, piastrine e globuli bianchi che stanno crescendo rapidamente possono essere influenzati dalla chemioterapia. Di conseguenza, gli effetti collaterali comuni includono anemia, perdita di energia e bassa resistenza alle infezioni. Anche le cellule delle radici e dell'intestino dei capelli si dividono rapidamente. Pertanto, la chemioterapia può causare caduta dei capelli, ulcere della bocca, nausea, vomito e diarrea, ma questi effetti sono transitori.
Una volta che il cancro del colon-retto si è diffuso a distanza dal sito del tumore primario, viene descritto come malattia di stadio IV. Questi depositi tumorali distanti, liberati dal tumore primario, hanno viaggiato attraverso il sangue o il sistema linfatico, formando nuovi tumori in altri organi. A quel punto, il cancro del colon-retto non è più un problema locale ma è invece un problema sistemico con le cellule tumorali visibili alla scansione e non rilevabili, ma probabilmente presenti in altre parti del corpo. Di conseguenza, nella maggior parte dei casi, il miglior trattamento è la chemioterapia, che è una terapia sistemica. È stato dimostrato che la chemioterapia nel cancro del colon-retto metastatico allunga la vita e migliora la qualità della vita. Se gestiti bene, gli effetti collaterali della chemioterapia sono in genere molto inferiori agli effetti collaterali del cancro incontrollato. La chemioterapia da sola non può curare il cancro del colon metastatico, ma può più che raddoppiare l'aspettativa di vita e consentire una buona qualità della vita durante il periodo del trattamento.
Le opzioni di chemioterapia per il trattamento del cancro del colon-retto variano a seconda di altri problemi di salute che un individuo deve affrontare. Per le persone più in forma, di solito sono raccomandate combinazioni di diversi farmaci chemioterapici, mentre, per le persone malate, i trattamenti più semplici possono essere i migliori. Diversi regimi multifarmaco combinano agenti con attività dimostrata nel cancro del colon-retto come il 5-fluorouracile (5-FU), che viene spesso somministrato con il farmaco leucovorin (chiamato anche acido folinico) o un farmaco simile chiamato levoleucovorin, che aiuta a funzionare meglio.
Capecitabina (Xeloda), è un farmaco chemioterapico somministrato in forma di pillola. Una volta nel corpo, viene cambiato in 5-FU quando raggiunge il sito del tumore. Altri farmaci chemioterapici per il cancro del colon-retto sono l'irinotecan (Camptosar), l'oxaliplatino (Eloxatin) e la trifluridina e il tipiracil (Lonsurf), un farmaco combinato in forma di pillola. Chemotherapy regimens often have acronyms to simplify their nomenclature (such as FOLFOX, FOLFIRI, and FLOX).
Targeted therapies are newer treatments that target specific aspects of the cancer cell, which may be more important to the tumor than the surrounding tissues, offering potentially effective treatments with fewer side effects than traditional chemotherapy. Bevacizumab (Avastin), cetuximab (Erbitux), panitumumab (Vectibix), ramucirumab (Cyramza), regorafenib (Stivarga), and ziv-aflibercept (Zaltrap) are targeted therapies that have been used in the management of advanced colorectal cancer. These newer chemotherapeutic agents most often are combined with standard chemotherapy to enhance their effectiveness.
If the first treatment is not effective, second- and third-line options are available that can confer a benefit to people living with colorectal cancer.
Radiation therapy is the primary treatment of colorectal cancer has been limited to treating cancer of the rectum. As noted earlier, whereas parts of the colon move freely within the abdominal cavity, the rectum is fixed in place within the pelvis. It is in an intimate relationship with many other structures and the pelvis is a more confined space. For these reasons, a tumor in the rectum often is harder to remove surgically because space is smaller and other structures can be involved with cancer. As a result, for all but the earliest rectal cancers, initial chemotherapy and radiation treatments (a local treatment to a defined area) are recommended to try and shrink cancer, allowing for easier removal and lowering the risk of cancer returning locally. Radiation therapy is typically given under the guidance of a radiation specialist called a radiation oncologist. Initially, individuals undergo a planning session, a complicated visit as the doctors and technicians determine exactly where to give the radiation and which structures to avoid. Chemotherapy usually is administered daily while the radiation is delivered. Side effects of radiation treatment include fatigue, temporary or permanent pelvic hair loss, and skin irritation in the treated areas.
Radiation therapy will occasionally be used as a palliative treatment to reduce pain from the recurrent or metastatic colon or rectal cancer.
Follow-up exams are important for people with colorectal cancer. The cancer can come back near the original site, although this is unusual. If the cancer returns, it typically does so in a distant location such as the lymph nodes, liver, or lungs. Individuals diagnosed with colorectal cancer remain at risk of their cancer returning for up to 10 years after their original diagnosis and treatment, although the risk of recurrence is much higher in the first few years. Medical providers in the United States follow patients with physical examinations and blood tests including the CEA (if it was elevated before surgery) tumor marker every three months for the first two years and then with decreasing frequency thereafter. Patients are also followed with colonoscopies (starting one year after their diagnosis) and with CT scans (typically performed at least once yearly for the first two to five years).
If a recurrence is noted either locally or with metastatic spread, individuals may still be treated with the intention of cure. For example, if a new tumor were to recur in the liver, individuals can be treated with a combination of chemotherapy and surgery (or sophisticated radiation techniques) in hopes of eradicating the cancer completely. Evaluation in hospitals of excellence that specialize in liver surgery can help guide these complicated treatment decisions and increase the chances of cure even in the setting of metastatic disease.
In addition to checking for cancer recurrence, patients who have had bowel cancer may have an increased risk of cancer of the prostate, breast, and ovary. Therefore, follow-up examinations in the clinic should include cancer screening for these diseases, as well.
Colorectal cancers are typically slow-growing cancers that take years to develop. Because they grow most often in a step-wise manner, screening can greatly reduce the likelihood of death associated with the disease. Whether with virtual colonoscopy or newer screening techniques, the future must focus first and foremost on better, more comprehensive screening programs that find polyps and early cancers before they become life-threatening. The public also must be educated on the value of screening programs.
For those living with cancer, intensive research is ongoing to better understand cancer biology and genetics so that specific approaches can be developed to attack specific types of cancers and, more importantly, specific individuals' cancers. Each person living with cancer has a disease with a unique biology and genetic code and the secret to better treatments involves unlocking that code. Cancer is very complex and scientists are just beginning to unravel its secrets. Progress is frustratingly slow for those battling the disease. With each passing year, however, our understanding increases and treatments become more refined. If you or your family member is living with colorectal cancer, speak with your doctor about ways you can participate in research through clinical trials to help increase our knowledge and improve our therapies for this difficult disease.
Survival rates for any cancer are often reported by stage, the extent of spread when the cancer is identified. For colon and rectum cancer, around 39% are diagnosed at the local stage, before the cancer has spread outside the local area. The five-year survival for these patients with localized colon and rectum cancer is around 90%.
When the cancer has spread to the regional lymph nodes near the site of origin, the five-year survival rate is about 71%. When the cancer has metastasized to distant sites in the body (stage IV cancer), the five-year survival rate lowers to about 14%.
The most effective prevention for colorectal cancer is early detection and removal of precancerous colorectal polyps before they turn cancerous. Even in cases where cancer has already developed, early detection still significantly improves the chances of a cure by surgically removing the cancer before the disease spreads to other organs.
Regular physical activity is associated with lower risk of colon cancer. Aspirin use also appears to lower the risk of bowel cancer. The use of combined estrogen and progestin in hormone replacement therapy lowers the risk of colon cancer in postmenopausal women. Hormone replacement therapy has risks which must be weighed against this effect, and should be discussed with a doctor.
Blood tests are now available to test for hereditary colon cancer syndromes. Families with multiple members having colon cancers, multiple colon polyps, cancers at young ages, and other cancers such as cancers of the ureters, uterus, duodenum, and more, may take advantage of resources such as genetic counseling, followed possibly by genetic testing. Genetic testing without prior counseling is discouraged because of the extensive family education that is involved and the complicated nature of interpreting the test results.
The advantages of genetic counseling followed by genetic testing include:(1) identifying family members at high risk of developing colon cancer to begin colonoscopies early; (2) identifying high-risk members so that screening may begin to prevent other cancers such as ultrasound tests for uterine cancer, urine examinations for ureter cancer, and upper endoscopies for stomach and duodenal cancers; and (3) alleviating concern for members who test negative for the hereditary genetic defects.
People can change their eating habits by reducing fat intake and increasing fiber (roughage) in their diet. Major sources of fat are meat, eggs, dairy products, salad dressings, and oils used in cooking. Fiber is the insoluble, nondigestible part of plant material present in fruits, vegetables, and whole-grain breads and cereals. It is postulated that high fiber in the diet leads to the creation of bulky stools which can rid the intestines of potential carcinogens. In addition, fiber leads to the more rapid transit of fecal material through the intestine, thus allowing less time for a potential carcinogen to react with the intestinal lining.
The term "screening" is properly applied only to the use of testing to look for evidence of cancer or pre-cancerous polyps in individuals who are asymptomatic and at only average risk for a type of cancer. Those patients who, for example, have a positive family history of colon cancer, or are symptomatic for a colon abnormality, undergo diagnostic testing rather than screening tests.
There are different types of screening tests for colorectal cancer:fecal (stool) occult blood testing, sigmoidoscopy, colonoscopy, digital colonoscopy, and DNA testing of the stool. The US Preventive Services Task Force (USPSTF) recommends strongly that screening begin at age 50 years for average-risk adults, but there is no specific recommendation for one screening test or strategy over another. The USPSTF advises that patients be offered a choice of screening options, using shared decision-making with the patient and physician to arrive at the best choice of screening programs for each individual.
Tumors of the colon and rectum tend to bleed slowly into the stool. The small amount of blood mixed into the stool usually is not visible to the naked eye. The commonly used stool occult blood tests rely on chemical color conversions to detect microscopic amounts of blood. These tests are both convenient and inexpensive. There are two kinds of fecal occult blood tests. The first is known as a guaiac FOBT. In this test, a small amount of stool is smeared on a special card for occult blood testing when a chemical is added to the card. Usually, three consecutive stool cards are collected. The other type of FOBT is an immunochemical test in which a special solution is added to the stool sample and analyzed in the laboratory using antibodies that can detect blood in a stool sample. The immunochemical test is a quantitative test that is more sensitive and specific for the diagnosis of polyps and cancer. It is preferred over the guaiac test.
A person who tests positive for stool occult blood has a 30%-45% chance of having a colon polyp and a 3%-5% chance of having a colon cancer. Colon cancers found under these circumstances tend to be small and not to have spread and have a better long-term prognosis.
It is important to remember that having stool tested positive for occult blood does not necessarily mean a person has colon cancer. Many other conditions can cause occult blood in the stool. However, patients with a positive stool occult blood test should undergo further evaluations to exclude colon cancer and to explain the source of the bleeding. It is also important to realize that stool that has tested negative for occult blood does not mean that colorectal cancer or polyps do not exist. Even under ideal testing conditions, a significant percentage of colon cancers can be missed by stool occult blood screening. Many patients with colon polyps do not have positive stool occult blood. In patients suspected of having colorectal polyps and in those at higher risk for developing colorectal polyps and cancer, screening flexible sigmoidoscopies or colonoscopies are performed even if the FOBT is negative.
Flexible sigmoidoscopy is an exam of the rectum and the lower colon (60 cm or about 2 feet in from the outside) using a viewing tube (a short version of colonoscopy). Research studies have shown that the use of screening flexible sigmoidoscopy can reduce mortality from colon cancer. This is a result of the detection of polyps or early cancers in people with no symptoms. If a polyp or cancer is found, a complete colonoscopy is recommended. The majority of colon polyps can be completely removed at the time of colonoscopy without surgery; however, polyps in the proximal colon that cannot be reached by the sigmoidoscope will be missed. Flexible sigmoidoscopy is often combined with fecal occult blood testing for colorectal cancer screening.
Colonoscopy uses a long (120 cm-150 cm) flexible tube, which can examine the entire length of the colon. Through this tube, the doctor (typically a gastroenterologist) can both view and take pictures of the entire colon and also can take biopsies of colon masses and remove polyps.
Patients with a high risk of developing colorectal cancer may undergo screening colonoscopies starting at earlier ages than 50. For example, patients with a family history of colon cancer are recommended to start screening colonoscopies at an age 10 years before the earliest colon cancer diagnosed in a first-degree relative or five years earlier than the earliest precancerous colon polyp discovered in a first-degree relative. Patients with hereditary colon cancer syndromes such as FAP, AFAP, HNPCC, and MYH are recommended to begin colonoscopies early. The recommendations differ depending on the genetic defect. For example, in people with FAP, colonoscopies may begin during teenage years to look for the development of colon polyps. Patients with a prior history of polyps or colon cancer may also undergo colonoscopies to exclude recurrence. Patients with a long history (greater than 10 years) of chronic ulcerative colitis have an increased risk of colon cancer and should have regular colonoscopies to look for precancerous changes in the colon lining.
Virtual colonoscopy (computerized tomographic or CT colonography) has been utilized in the clinic as a screening technique for colorectal cancer. Virtual colonoscopy employs a CT scan using low doses of radiation with special software to visualize the inside of the colon and look for polyps or masses. The procedure typically involves a bowel preparation with laxatives and/or enemas (although not always) followed by a CT scan after air is introduced into the colon. Because no sedation is necessary, individuals can return to work or other activities upon completion of the test. Virtual colonoscopies appear to be equally able to detect larger polyps (over 1 centimeter in size) as regular colonoscopies. The virtual colonoscopy cannot be used to biopsy or remove tissue from the colon. A follow-up sigmoidoscopy or colonoscopy must be done to accomplish that.
The Cologuard test is available in the U.S. for in-home sample collection for adults over 50 at average risk for colon cancer. The sample is sent to a laboratory for analysis of DNA changes in DNA from cells shed by the intestinal lining into the stool or hemoglobin in the sample. In a research study, the test was able to find 92% of colon cancers and 69% of precancers of the colon. False-negative and false-positive results are also possible.