La gastrite est une lésion acide de la muqueuse de l'estomac conduisant à une inflammation transitoire car il y a rupture de l'épithélium de la muqueuse après érosion de la couche de mucus au-dessus de l'épithélium de la muqueuse. La gastrite peut être aiguë ou chronique.
Gastrite aiguë :l'érosion de la muqueuse de l'estomac permet donc à l'acide gastrique de causer des dommages aux muqueuses. Ils sont généralement causés par les AINS, le tabagisme/le stress, l'ingestion d'alcool, des infections comme l'helicobacter pylori et d'autres stress comme (urémie, traumatisme, brûlure, septicémie, défaillance multiviscérale).
Gastrite chronique :il s'agit d'une inflammation à long terme de la muqueuse gastrique qui entraîne une atrophie muqueuse et une métaplasie épithéliale. La cause la plus fréquente est :H. Pylori, le plus courant, les AINS, l'alcool, le tabagisme. Une maladie auto-immune appelée gastrite auto-immune (gastrite chronique de type A) peut également provoquer une gastrite chronique
Table des matières
Utilisation d'AINS :bloque la production de prostaglandines (PGE) qui augmentent la vasodilatation, inhibent la sécrétion de H+, augmentent la production de mucus, augmentent la production de HCO3-) donc inhibent la prostaglandine (PGE) avec l'augmentation des AINS Gastrite aiguë par dénudation directe de l'épithélium de surface et augmentation de la perméabilité mucosale des ions
L'alcool est un autre facteur de risque de gastrite. L'alcool cause des blessures directes et augmente la production d'acide
Le tabagisme est également un autre facteur de risque de gastrite.
Stress sévère :brûlures graves (ulcères de Curling) – l'hypovolémie entraîne une diminution de l'apport sanguin, un choc, une augmentation de la pression intracrânienne (ICP) dans les (ulcères de Cushing) augmentent la stimulation du nerf vague ciblant le pariétal cellules, produisant ainsi plus d'acide. Les lésions traumatiques/chirurgicales du système nerveux central (SNC) peuvent également provoquer une gastrite aiguë et éventuellement des ulcères de stress.
Autres :chimiothérapie, infection systémique (salmonelle), urémie
L'infection par H.pylori provoque une gastrite chronique mais passe par une phase aiguë.
Gastrite auto-immune : Une autre cause de gastrite chronique est la gastrite auto-immune où l'anticorps cible les cellules pariétales. Cela peut également provoquer une gastrite et une carence en vitamine B12.
La gastrite se présente généralement avec des saignements sans symptômes. Habituellement aucun symptôme avec saignement (saignement sans douleur épigastrique si gastrite légère). Le saignement peut se manifester par des vomissements de marc de café ou des vomissements rouges de grand volume ou des selles noires
Parfois, si une gastrite érosive sévère peut se présenter avec des douleurs épigastriques, des nausées, des vomissements, une hémétémèse (qui sont brun café), un méléna (selles noires).
Le diagnostic le plus définitif de la gastrite est l'endoscopie haute, le même outil de diagnostic pour le cancer, l'ulcère, la dyspepsie et les procédures de biopsie. Le dépistage de H.pylori peut être recommandé si les symptômes de douleur épigastrique persistent.
Tous les symptômes de douleur épigastrique qui donnent un diagnostic différentiel différent peuvent éventuellement être causés par H. pylori et doivent donc être testés pour être traités rapidement. Voici les 4 tests utilisés pour vérifier H.pylori.
L'infection à Helicobacter pylori peut provoquer une gastrite aiguë/chronique → ulcère peptique → qui peut entraîner une métaplasie intestinale, un cancer gastrique ou un maltome. La gastrite auto-immune peut également provoquer une gastrite chronique qui peut également entraîner une métaplasie intestinale et un cancer gastrique.
La gastrite due à une gastrite atropique auto-immune peut également provoquer une carence en vitamine B12.
L'approche initiale de prise en charge de la gastrite consiste à arrêter tous les AINS et tous les autres facteurs de risque. S'il n'y a pas de symptômes alarmants, le patient peut être pris en charge avec des IPP empiriques pendant 8 semaines :les IPP sont meilleurs que les anti-H2, les antiacides, le sucralfate peuvent être utilisés. Si les symptômes du patient ne répondent pas à 8 semaines d'IPP empirique, une endoscopie haute est justifiée.
H.pylori peut être testé simultanément ou après un échec du PPI en fonction de la charge locale. Si H.pylori est positif :Trithérapie (IPP + Clarithromycine, Amoxicilline)