Etwa ein Drittel der Erwachsenen und jedes fünfte Kind in den USA haben Probleme mit Fettleibigkeit. Bedauerlicherweise, der Zustand ist auch mit der Entwicklung anderer Krankheiten verbunden, einschließlich Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und Krebs.
Eine der größten Herausforderungen, denen wir gegenüberstehen, besteht darin, zu verstehen, wie Menschen Fettleibigkeit entwickeln. Wenn wir das verstehen können, können wir Lösungen zur Behandlung oder Vorbeugung dieser Krankheiten entwickeln."
Lin-Feng Chen (MME), Professor für Biochemie
Die Forscher untersuchten die Rolle der angeborenen Immunantwort, Dies ist das Abwehrsystem, mit dem wir geboren wurden, und die erste Verteidigungslinie gegen eindringende Mikroben. Obwohl die angeborene Immunantwort bei der Bekämpfung von Infektionen wichtig ist, es verursacht auch verschiedene Arten von Krankheiten.
Da Fettleibigkeit mit einer geringen Entzündung einhergeht, die Forscher wollten testen, ob die Entzündung durch die angeborene Immunantwort verursacht wird und ob auch Brd4 beteiligt ist. „Unsere früheren Studien haben gezeigt, dass Brd4 eine wichtige Rolle bei der angeborenen Immunantwort spielt. Wir versuchten also zu verstehen, wie es die Entwicklung von Krankheiten wie Fettleibigkeit, “ sagte Chen.
Die Forscher verwendeten Mäuse, denen das Brd4-Gen in ihren Makrophagen fehlte. die ein Teil der angeborenen Immunität sind. Diese Zellen verursachen Entzündungen und wurden früher mit Fettleibigkeit in Verbindung gebracht. Die Mäuse, denen Brd4 fehlte, wurden mit einer fettreichen Diät gefüttert, die bekanntermaßen Fettleibigkeit auslöst, und sie wurden mit normalen Mäusen der gleichen Diät verglichen.
„Wir haben beobachtet, dass nach mehreren Wochen der fettreichen Diät, die normalen Mäuse wurden fettleibig, während die Mäuse ohne Brd4 dies nicht taten. Sie hatten auch weniger Entzündungen und höhere Stoffwechselraten, ", sagte Chen. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Mäuse, die kein Brd4 hatten, Fett als Energiequelle verwendeten. im Gegensatz zu Zucker, die in der Regel als primäre Energiequelle verwendet wird.
Um den molekularen Mechanismus zu verstehen, durch den Brd4 zu Fettleibigkeit beiträgt, die Forscher verglichen die Genexpressionsprofile während einer fettreichen Ernährung bei normalen Mäusen und Mäusen, denen das Brd4-Gen fehlte. Sie fanden heraus, dass Brd4 für die Expression von Gdf3 essentiell ist. ein Protein, dessen Freisetzung den Abbau von Fetten und Lipiden im Fettgewebe unterdrückt. Ohne Brd4, die Mäuse hatten einen reduzierten Gdf3-Spiegel und einen erhöhten Fettabbau.
Die Forscher glauben, dass die Kontrolle des Fettstoffwechsels nur einer der Mechanismen ist, durch die Brd4 zur Fettleibigkeit beiträgt. Ein weiterer Mechanismus, an dem sie interessiert sind, ist das Darmmikrobiom. „Wir wissen, dass Bakterien im Darm manchmal ernährungsbedingte Fettleibigkeit auslösen können. Wir arbeiten derzeit mit unseren MME-Themenmitgliedern im Carl R. Woese Institute for Genomic Biology daran, herauszufinden, wie Brd4 Mikroben dazu moduliert.“ ", sagte Chen. Die Forscher untersuchen auch Brd4-Inhibitoren. die häufig zur Behandlung von Krebs verwendet werden, um zu sehen, ob sie auch die Entstehung von Fettleibigkeit hemmen können.
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