I betragtning af manglen på behandlingsmuligheder for HCC, en gruppe forskere under ledelse af Osaka University besluttede at fokusere på specifikke celler og processer, der forekommer i området omkring levertumorer i håb om at finde et nyt mål for lægemiddeludvikling.
Resultaterne af deres undersøgelse blev offentliggjort i en nylig udgave af Gastroenterologi .
Leverstellatceller (HSC'er) er normale leverceller, der spiller en rolle i dannelsen af arvæv som reaktion på leverskade. Høje niveauer af aktiverede HSC'er er blevet rapporteret i tumormikromiljøet og er forbundet med en dårlig prognose hos HCC -patienter. Imidlertid, ingen havde undersøgt interaktionen mellem HSC'er og kræftceller i leveren. "
Hayato Hikita, Undersøg medforfatter
Da forskerne dyrkede levercancerceller sammen med HSC'er, de observerede en signifikant stigning i antallet af kræftceller, tyder på, at HSC'erne på en eller anden måde fremmer kræftcellevækst. Interessant dog, inhibering af autofagi (en cellulær proces primært designet til at fjerne beskadigede eller uønskede cellulære komponenter) i HSC'erne forhindrede spredning af kræftceller.
Ved hjælp af en musemodel af leverkræft og en analyse af genekspression, forskerne fandt den opsigtsvækkende opdagelse af, at kræftcellerne faktisk fremkaldte autofagi i HSC'erne, hvilket igen fik HSC'erne til at udskille et protein kaldet GDF15, som fremmer tumorvækst.
"Da vi undersøgte leverprøver fra HCC -patienter med og uden tumorer, vi fandt ud af, at tumorvævsprøverne havde meget højere niveauer af GDF15, "siger seniorforfatter Tetsuo Takehara." Men vigtigst af alt, da vi derefter undersøgte sammenhængen mellem GDF15 -ekspression og klinisk resultat, vi fandt ud af, at patienter med højere niveauer af GDF15 havde en dårligere prognose end dem med kun lave niveauer af GDF15 -ekspression, hvilket virkelig fremhævede GDF15s rolle i HCC -progression. "
Baseret på resultaterne af denne undersøgelse, nye terapier rettet mod GDF15 -ekspression ved HSC'er er et spændende nyt perspektiv for behandling af HCC.