Študij, objavljeno 23. novembra, 2020 v Zbornik Nacionalne akademije znanosti , podrobno opisuje molekularne mehanizme, s katerimi triklosan moti presnovo in črevesni mikrobiom, hkrati pa odstrani naravno zaščito jetrnih celic.
Vse širša uporaba zdravila Triclosan v potrošniških izdelkih predstavlja tveganje za toksičnost jeter za ljudi. Naša študija kaže, da so pogosti dejavniki, s katerimi se srečujemo v vsakdanjem življenju-vseprisotna prisotnost triklosana, skupaj s razširjenostjo velike porabe prehranskih maščob -je dober recept za razvoj maščobne bolezni jeter pri miših. "
Robert H. Tukey, Doktor znanosti, Profesor, Oddelek za farmakologijo, Medicinska šola UC San Diego
Tukey je vodil študijo z Mei-Fei Yueh, Doktor znanosti, projektni znanstvenik v svojem laboratoriju, in Michael Karin, Doktor znanosti, Cenjeni profesor farmakologije in patologije na Medicinski fakulteti UC San Diego.
V študiji miši leta 2014 je skupina je ugotovila, da izpostavljenost triklosanu spodbuja nastanek jetrnega tumorja z vmešavanjem beljakovin, odgovornih za odstranjevanje tujih kemikalij v telesu.
V najnovejši študiji, so raziskovalci krmili miši z diabetesom tipa 1 z visoko vsebnostjo maščob. Kot so pokazale prejšnje študije, prehrana z visoko vsebnostjo maščob je privedla do brezalkoholne bolezni maščobnih jeter (NAFLD). Pri ljudeh, NAFLD je vse pogostejše stanje, ki lahko vodi do ciroze jeter in raka. Sladkorna bolezen in debelost sta dejavnika tveganja za NAFLD.
Nekatere miši so hranili tudi s triklosanom, kar ima za posledico koncentracije v krvi, primerljive s koncentracijami v študijah na ljudeh. V primerjavi z miši, ki so se hranile samo z visoko vsebnostjo maščob, triklosan je pospešil razvoj maščobnih jeter in fibroze.
Glede na študijo, tukaj se verjetno dogaja:prehrana z visoko vsebnostjo maščob običajno celicam pove, da proizvajajo več rastnega faktorja fibroblastov 21, ki ščiti jetrne celice pred poškodbami. Tukey in ekipa sta odkrila, da se triklosan zmeša z dvema molekulama, ATF4 in PPARgama, katere celice potrebujejo zaščitni rastni faktor. Ne samo to, protimikrobno zdravilo je motilo tudi različne gene, ki sodelujejo pri presnovi. Poleg tega miši, izpostavljene triklosanu, so imele manj raznolikosti v črevesnih mikrobiomih - manj vrst bakterij, ki živijo v črevesju, in ličila, podobna tistim pri bolnikih z NAFLD. Manjša raznolikost črevesnih mikrobiomov je na splošno povezana s slabšim zdravjem.
Doslej, te ugotovitve so opazili le pri miših, ki so zaužile triklosan. Ker pa ti isti molekularni sistemi delujejo tudi pri ljudeh, nove informacije bodo raziskovalcem pomagale bolje razumeti dejavnike tveganja za NAFLD, in jim dati novo mesto za začetek pri oblikovanju možnih posegov za preprečevanje in ublažitev stanja.
"Ta osnovni mehanizem nam zdaj daje osnovo za razvoj potencialnih terapij za NAFLD, povezano s toksičnimi snovmi, "je rekel Tukey, ki je tudi direktor programa Nacionalnega inštituta za okoljske zdravstvene vede pri UC San Diego.
Leta 2016 je ameriška uprava za hrano in zdravila (FDA) je odločila, da izdelki za pranje brez recepta ne morejo več vsebovati triklosana, glede na to, da se ni izkazalo za varno ali učinkovitejše od umivanja z navadnim milom in vodo. Vendar pa protimikrobno sredstvo še vedno najdemo v nekaterih gospodinjskih in medicinskih izdelkih, pa tudi vodni ekosistemi, vključno z viri pitne vode.
Približno 100 milijonov odraslih in otrok v ZDA ima lahko NAFLD. Natančen vzrok NAFLD ni znan, vendar imata prehrana in genetika pomembno vlogo. Domneva se, da ima do 50 odstotkov ljudi z debelostjo NAFLD. Pogoj se običajno ne zazna, dokler ni dobro napredoval. Za zdravljenje NAFLD, ki ga odobri FDA, ni čeprav se razvija več zdravil. Z zdravo prehrano, vadba in hujšanje lahko pomagata bolnikom z NAFLD izboljšati.