Rakovina je druhou najčastejšou príčinou úmrtnosti na celom svete, pričom približne jedno zo šiestich úmrtí na celom svete je pripisovaných tejto chorobe. Aj keď sa liečba rakoviny stále zlepšuje s technologickým pokrokom, Vedci a klinici neboli úspešní vo vysvetľovaní rozmanitosti reakcií rakovinových buniek na liečbu onkologických ochorení. V mnohých prípadoch, rakovinové bunky so zodpovedajúcim genetickým usporiadaním budú na rovnakú liečbu reagovať odlišne. Výskumníci z Mount Sinai a IBM skombinovali počítačové a biologické metódy, aby odhalili kľúč k tomuto správaniu.
Bunky odumierajú, keď sa stretnú s baktériami, podvýživa, alebo vírusy. Ale tiež, podporovať normálnu funkciu, naše telá eliminujú miliardy buniek každý deň-proces známy ako „programovaná bunková smrť“ alebo apoptóza. Mitochondrie, často označované ako pohonná jednotka bunky kvôli ich schopnosti produkovať bunkovú energiu, môže tiež pôsobiť ako katalyzátor pri aktivácii programovanej bunkovej smrti, a niektoré protirakovinové lieky pôsobia aktiváciou tohto procesu. Táto funkcia povzbudila vedcov, aby preskúmali hypotézu, že rakovinové bunky s identickým genetickým zložením, ale rôzne množstvá mitochondrií, môže mať rôznu náchylnosť na smrť, ak je vystavený rovnakým liekom, ktoré podporujú apoptózu.
Pri vystavení rôznych typov buniek šiestim koncentráciám pro-apoptotického liečiva a meraní množstva mitochondrií v prežívajúcich bunkách, Vedci z Mount Sinai a IBM zistili, že prežívajúce bunky majú väčšie množstvo mitochondrií ako neošetrené bunky. To silne naznačuje, že bunky s menším počtom mitochondrií s väčšou pravdepodobnosťou reagujú na určité liečebné postupy.
Ak chcete analyzovať tieto údaje, vedci použili matematický rámec s názvom DEPICTIVE (skratka pre DEtermining Parameter Influence on Cell-to-cell variability Through the Inference of Variance Explased) na kvantifikáciu variability prežitia alebo smrti buniek v dôsledku mitochondriálnej hojnosti. Celkovo rámec určil, že variabilita mitochondrií vysvetľuje až 30 percent rôznych reakcií na pro-apoptotické liečivo.
„Zlepšenie nášho chápania vzťahu medzi variabilitou mitochondrií a reakciou na lieky môže viesť k účinnejšej cielenej liečbe rakoviny, nám umožňuje nájsť nové spôsoby riešenia problému odolnosti voči liekom, “povedal Pablo Meyer, PhD., Odborný asistent pre genetiku a genomické vedy, Icahnova lekárska fakulta na vrchu Sinaj, Vedúci tímu biológie translačných systémov v IBM Research, a zodpovedajúci autor publikácie. „Výsledky tejto štúdie boli skutočne multidisciplinárne, a je to možné len vďaka silnej vedeckej spolupráci vytvorenej medzi Mount Sinai a IBM. “