Исследователи определяют более эффективное лечение рака

Исследователи из Mount Sinai и IBM обнаружили новый ключ к объяснению того, как раковые клетки с идентичными геномами могут по-разному реагировать на одну и ту же терапию. В Nature Communications статья опубликована сегодня, исследователи впервые обнаружили, что количество митохондрий в клетке составляет:в значительной степени связаны с тем, как рак реагирует на лекарственную терапию.

Рак - вторая по значимости причина смертности во всем мире. примерно каждая шестая смерть во всем мире связана с этой болезнью. Хотя методы лечения рака продолжают совершенствоваться по мере развития технологий, исследователи и клиницисты не смогли объяснить разнообразие ответов раковых клеток на лечение онкологических заболеваний. Во многих случаях, раковые клетки с соответствующей генетической структурой будут по-разному реагировать на одно и то же лечение. Исследователи Mount Sinai и IBM объединили вычислительные и биологические методы, чтобы раскрыть ключ к разгадке этого поведения.

Клетки погибают при встрече с бактериями, недоедание, или вирусы. Но также, для нормального функционирования, наши тела уничтожают миллиарды клеток каждый день - процесс, известный как «запрограммированная смерть клеток» или апоптоз. Митохондрии, их часто называют электростанцией клетки из-за их способности производить клеточную энергию, также может действовать как катализатор в активации запрограммированной гибели клеток, и некоторые противораковые препараты работают, активируя этот процесс. Эта функция побудила исследователей изучить гипотезу о том, что раковые клетки с идентичным генетическим составом, но разное количество митохондрий, могут иметь различную предрасположенность к смерти при воздействии одних и тех же препаратов, способствующих апоптозу.

При воздействии шести концентраций проапоптотического препарата на различные типы клеток и измерении количества митохондрий в выживших клетках, Исследователи Mount Sinai и IBM обнаружили, что выжившие клетки имеют большее количество митохондрий, чем необработанные клетки. Это убедительно свидетельствует о том, что клетки с меньшим количеством митохондрий с большей вероятностью будут реагировать на определенные лекарственные препараты.

Чтобы проанализировать эти данные, исследователи использовали математическую структуру под названием DEPICTIVE (аббревиатура от слова «определение влияния параметра на межклеточную изменчивость через вывод объясненной дисперсии») для количественной оценки изменчивости выживаемости или гибели клеток из-за обилия митохондрий. Общий, структура определила, что вариабельность митохондрий объясняет до 30 процентов различных ответов на проапоптотический препарат.

"Углубление нашего понимания взаимосвязи между изменчивостью митохондрий и реакцией на лекарства может привести к более эффективным целевым методам лечения рака, позволяя нам найти новые способы решения проблемы лекарственной устойчивости, "сказал Пабло Мейер, Кандидат наук, Адъюнкт-профессор генетики и геномных наук, Медицинская школа Икана на горе Синай, Руководитель группы трансляционной системной биологии в IBM Research, и соавтор публикации. "Результаты этого исследования были действительно многопрофильными, и стало возможным только благодаря тесному научному сотрудничеству, установленному между Mount Sinai и IBM ».

• Определенные бактерии и иммунные факторы во влагалище могут вызывать преждевременные роды или защищать от н…
• Метаболиты микробиома человека усиливают повреждение толстой кишки энтерогеморрагической кишечной палочко…