Kreft er den nest ledende årsaken til dødelighet over hele verden, med omtrent en av seks dødsfall over hele verden som skyldes sykdommen. Mens behandlinger for kreft fortsetter å forbedre seg etter hvert som teknologien utvikler seg, forskere og klinikere har ikke lykkes med å forklare mangfoldet av responser i kreftceller på behandlinger av onkologisk sykdom. I mange tilfeller, kreftceller med matchende genetisk sminke vil reagere ulikt på den samme behandlingen. Mount Sinai og IBM -forskere kombinerte beregningsmessige og biologiske metoder for å avdekke en pekepinn på denne oppførselen.
Celler dør når de møtes med bakterier, underernæring, eller virus. Men også, å fremme normal funksjon, Kroppene våre eliminerer milliarder av celler hver dag-en prosess kjent som "programmert celledød" eller apoptose. Mitokondrier, ofte referert til som cellens kraftverk på grunn av deres evne til å produsere cellulær energi, kan også fungere som en katalysator i aktiveringen av programmert celledød, og visse legemidler mot kreft virker ved å aktivere denne prosessen. Denne funksjonen oppmuntret forskere til å utforske hypotesen om at kreftceller med identisk genetisk sammensetning, men forskjellige mengder mitokondrier, kan ha varierende følsomhet for døden hvis de utsettes for de samme stoffene som fremmer apoptose.
Ved å utsette ulike celletyper for seks konsentrasjoner av et pro-apoptotisk legemiddel og måle mengden av mitokondrier i de overlevende cellene, Mount Sinai og IBM -forskere oppdaget at overlevende celler hadde en større mengde mitokondrier enn ubehandlede celler. Dette antyder sterkt at celler med færre mitokondrier er mer sannsynlig å svare på visse medikamentelle behandlinger.
For å analysere disse dataene, forskere brukte et matematisk rammeverk kalt DEPICTIVE (et akronym for DEtermining Parameter Influence on Cell-to-cell variability Through the Inference of Variance Explained) for å kvantifisere variasjon i overlevelse eller død av celler på grunn av mitokondriell overflod. Alt i alt, rammeverket bestemte at variabiliteten til mitokondrier forklarte opptil 30 prosent av de forskjellige svarene på det pro-apoptotiske stoffet.
"Forbedring av vår forståelse av forholdet mellom mitokondrier og variasjon av medikamenter kan føre til mer effektive målrettede kreftbehandlinger, slik at vi kan finne nye måter å takle problemet med stoffresistens på, "sa Pablo Meyer, PhD, Adjungerende assisterende professor i genetikk og genomvitenskap, Icahn School of Medicine på Mount Sinai, Teamleder for Translational Systems Biology ved IBM Research, og medforfatter av publikasjonen. "Resultatene av denne studien var virkelig tverrfaglige, og bare muliggjort av det sterke vitenskapelige samarbeidet mellom Sinai -fjellet og IBM. "
Genetikk kan påvirke sammensetningen av mikrobiomet mer enn miljøfaktorer
Forskere som studerer mus ved Technion-Israel Institute of Technology har funnet ut at mikrobiomet påvirkes av genetikk mye mer enn det er av fødselsmiljøet hos mor. Kateryna Kon | Shutters
Pasienter på immunterapier bør konsumere mer fiber,
færre probiotika En ny studie har funnet ut at bruk av probiotika drastisk kan redusere kreftpasienters respons på immunterapi. Probiotika er fritt tilgjengelig uten resept og er ikke regulert av US
Tester som brukes til GERD -diagnose
Hos noen pasienter, vi kan mistenke gastroøsofageal reflukssykdom, men pasientens symptomer kan være atypiske. Eller vi må ganske enkelt bekrefte diagnosen vår. Å gjøre slik, ved Ogden Clinic GI på Mc
