Rak je drugi vodeći uzrok smrtnosti u svijetu, s približno jednim od šest smrtnih slučajeva diljem svijeta pripisanim ovoj bolesti. Dok se liječenje raka poboljšava s napretkom tehnologije, istraživači i kliničari nisu uspjeli objasniti raznolikost odgovora stanica raka na liječenje onkoloških bolesti. U puno slučajeva, stanice raka s podudarnim genetskim sastavom različito će reagirati na isti tretman. Istraživači Mount Sinai i IBM kombinirali su računske i biološke metode kako bi otkrili trag o ovom ponašanju.
Stanice umiru pri susretu s bakterijama, pothranjenost, ili viruse. Ali također, za promicanje normalne funkcije, naše tijelo eliminira milijarde stanica svaki dan-proces poznat kao "programirana stanična smrt" ili apoptoza. Mitohondrije, često nazivani elektranom stanice zbog njihove sposobnosti da proizvode staničnu energiju, može djelovati i kao katalizator u aktiviranju programirane stanične smrti, a određeni lijekovi protiv raka djeluju aktiviranjem ovog procesa. Ova je funkcija potaknula istraživače da istraže hipotezu da stanice raka s identičnim genetskim sastavom, ali različite količine mitohondrija, mogu imati različitu osjetljivost na smrt ako su izloženi istim lijekovima koji potiču apoptozu.
U izlaganju različitih vrsta stanica šest koncentracija pro-apoptotičkog lijeka i mjerenju obilja mitohondrija unutar preživjelih stanica, Istraživači Mount Sinai i IBM otkrili su da su preživjele stanice imale veću količinu mitohondrija od netretiranih stanica. To snažno sugerira da će stanice s manje mitohondrija vjerojatnije reagirati na određene tretmane lijekovima.
Za analizu ovih podataka, istraživači su koristili matematički okvir nazvan DEPICTIVE (akronim za DEtermining Parameter Influence on Cell-to-cell Varijance Through the Inference of Variance Explained) kako bi kvantificirali varijabilnost u preživljavanju ili smrti stanica zbog mitohondrijske brojnosti. Sveukupno, okvir je utvrdio da varijabilnost mitohondrija objašnjava do 30 posto različitih odgovora na pro-apoptotični lijek.
"Poboljšanje našeg razumijevanja odnosa između varijabilnosti mitohondrija i odgovora na lijekove može dovesti do učinkovitijih ciljanih tretmana raka, omogućujući nam da pronađemo nove načine za rješavanje problema rezistencije na lijekove, "rekao je Pablo Meyer, Doktor znanosti, Pomoćni profesor genetike i genomskih znanosti, Medicinska škola Icahn na brdu Sinaj, Voditelj tima za biologiju translacijskih sustava u istraživanju IBM -a, i suodgovarajući autor publikacije. "Ishodi ove studije bili su doista multidisciplinarni, a to je omogućilo samo snažna znanstvena suradnja uspostavljena između planine Sinaj i IBM -a. "