Tutkijat tunnistavat tehokkaamman syövän hoidon

Siinainvuoren ja IBM:n tutkijat ovat löytäneet uuden vihjeen, joka selittää, miten syöpäsolut, joilla on samanlaiset genomit, voivat reagoida eri tavalla samaan hoitoon. Jonkin sisällä Luonnonviestintä tänään julkaistu lehti, tutkijat paljastavat ensimmäistä kertaa, että mitokondrioiden määrä solussa on suurelta osin, liittyy siihen, miten syöpä reagoi lääkehoitoon.

Syöpä on maailman toiseksi suurin kuolleisuuden syy, noin joka kuudes kuolema ympäri maailmaa johtuu tästä taudista. Vaikka syövän hoidot paranevat jatkuvasti tekniikan kehittyessä, tutkijat ja lääkärit eivät ole onnistuneet selittämään syöpäsolujen vasteiden monimuotoisuutta onkologisten sairauksien hoitoon. Monessa tapauksessa, syöpäsolut, joilla on vastaava geneettinen rakenne, reagoivat eri tavalla samaan hoitoon. Mount Sinai ja IBM tutkijat yhdistivät laskenta- ja biologisia menetelmiä löytääkseen vihjeen tästä käyttäytymisestä.

Solut kuolevat, kun ne kohtaavat bakteereja, aliravitsemus, tai viruksia. Mutta myös, edistää normaalia toimintaa, kehomme poistaa miljardeja soluja joka päivä-prosessi, joka tunnetaan nimellä "ohjelmoitu solukuolema" tai apoptoosi. Mitokondriot, kutsutaan usein solun voimanpesäksi, koska ne kykenevät tuottamaan soluenergiaa, voi toimia myös katalysaattorina ohjelmoidun solukuoleman aktivoinnissa, ja tietyt syöpälääkkeet toimivat aktivoimalla tämän prosessin. Tämä toiminto rohkaisi tutkijoita tutkimaan hypoteesia, että syöpäsolut, joilla on sama geneettinen rakenne, mutta eri määriä mitokondrioita, voi olla vaihteleva alttius kuolemaan, jos se altistetaan samoille lääkkeille, jotka edistävät apoptoosia.

Kun altistetaan erityyppisiä soluja kuudelle pitoisuudelle pro-apoptoottista lääkettä ja mitataan mitokondrioiden määrä elossa olevissa soluissa, Siinainvuoren ja IBM:n tutkijat havaitsivat, että elossa olevissa soluissa oli enemmän mitokondrioita kuin käsittelemättömissä soluissa. Tämä viittaa vahvasti siihen, että solut, joilla on vähemmän mitokondrioita, reagoivat todennäköisemmin tiettyihin lääkehoitoihin.

Analysoidaksesi nämä tiedot, tutkijat käyttivät matemaattista kehystä nimeltä DEPICTIVE (lyhenne sanoista DEtermining Parameter Influence on Cell-to-Cell Variability Through the Inference of Variance Explained) mitatakseen solujen eloonjäämisen tai kuoleman vaihtelevuuden mitokondrioiden runsaudesta johtuen. Yleensä ottaen, kehys määritteli, että mitokondrioiden vaihtelevuus selitti jopa 30 prosenttia vaihtelevista vasteista apoptoottiselle lääkkeelle.

"Parantamalla ymmärrystämme mitokondrioiden vaihtelevuuden ja lääkevasteen välisestä suhteesta voi johtaa tehokkaampiin kohdennettuihin syöpähoitoihin, jotta voimme löytää uusia tapoja ratkaista huumeresistenssin ongelma, "sanoi Pablo Meyer, PhD, Apulaisprofessori, genetiikka ja genomitieteet, Icahnin lääketieteellinen koulu Siinainvuorella, IBM Researchin translaatiojärjestelmäbiologian tiiminjohtaja, ja julkaisun vastaava kirjoittaja. "Tämän tutkimuksen tulokset olivat todella monitieteisiä, ja sen mahdollisti vain Siinainvuoren ja IBM:n välinen vahva tieteellinen yhteistyö. "

• Tietyt bakteerit ja immuunitekijät emättimessä voivat aiheuttaa tai suojata ennenaikaiselta synnytykseltä
• Ihmisen mikrobiomimetaboliitit lisäävät paksusuolen vaurioita enterohemorragisen E. colin,