A kutatók a rák hatékonyabb kezelését azonosítják

A Sinai -hegy és az IBM kutatói új nyomot fedeztek fel annak megmagyarázásában, hogy az azonos genomú rákos sejtek hogyan tudnak másképp reagálni ugyanazon terápiára. Egy a Nature Communications ma megjelent lap, a kutatók először felfedik, hogy a mitokondriumok száma egy sejtben nagy részben, összefüggésben van azzal, hogy a rák hogyan reagál a gyógyszeres kezelésre.

A rák a második leggyakoribb halálozási ok világszerte, világszerte körülbelül minden hatodik haláleset a betegségnek tulajdonítható. Míg a rák kezelése a technológia fejlődésével tovább javul, a kutatók és a klinikusok sikertelenül magyarázták a rákos sejtekben az onkológiai betegségek kezelésére adott válaszok sokféleségét. Sok esetben, a megfelelő genetikai felépítésű rákos sejtek eltérő módon reagálnak ugyanarra a kezelésre. A Sinai -hegy és az IBM kutatói számítási és biológiai módszereket kombináltak, hogy felfedezzék a viselkedés nyomát.

A sejtek elpusztulnak, ha találkoznak baktériumokkal, alultápláltság, vagy vírusok. De szintén, a normál működés elősegítésére, testünk naponta több milliárd sejtet távolít el-ezt a folyamatot programozott sejthalálnak vagy apoptózisnak nevezik. Mitokondriumok, gyakran a sejt erőműveként emlegetik, mivel képesek sejtenergiát termelni, katalizátorként is működhet a programozott sejthalál aktiválásában, és bizonyos rákellenes gyógyszerek úgy hatnak, hogy aktiválják ezt a folyamatot. Ez a funkció arra ösztönözte a kutatókat, hogy vizsgálják meg azt a hipotézist, hogy az azonos genetikai összetételű rákos sejtek, de különböző mennyiségű mitokondrium, változó halálozási hajlamú lehet, ha ugyanazokkal a gyógyszerekkel érintkezik, amelyek elősegítik az apoptózist.

Különféle sejttípusok hat pro-apoptotikus hatóanyag-koncentrációnak való kitettségével és a túlélő sejtekben a mitokondriumok bőségének mérésével, A Sinai -hegy és az IBM kutatói felfedezték, hogy a túlélő sejtek nagyobb mennyiségű mitokondriumot tartalmaznak, mint a kezeletlen sejtek. Ez határozottan arra utal, hogy a kevesebb mitokondriummal rendelkező sejtek nagyobb valószínűséggel reagálnak bizonyos gyógyszeres kezelésekre.

Ezen adatok elemzéséhez a kutatók a DEPICTIVE nevű matematikai keretet (a DEtermining Parameter Influence on Cell-to-cell variability through the Interference of Variation Explained magyarázata) használt matematikai keretet használták a sejtek mitokondriális bőségből fakadó túlélésének vagy halálának változékonyságának számszerűsítésére. Átfogó, a keret megállapította, hogy a mitokondriumok változékonysága a proapoptotikus gyógyszerre adott válaszok legfeljebb 30 százalékát magyarázta.

"A mitokondriumok változékonysága és a gyógyszerreakció közötti kapcsolat megértésének javítása hatékonyabb célzott rákkezelésekhez vezethet, lehetővé teszi számunkra, hogy új módszereket találjunk a gyógyszerrezisztencia problémájának kezelésére, - mondta Pablo Meyer, PhD, Genetikai és genomtudományi adjunktus, Icahn Orvostudományi Iskola a Sínai -hegyen, Az IBM Research Translational Systems Biology csoportvezetője, és a kiadvány társszerzője. "A tanulmány eredményei valóban multidiszciplinárisak voltak, és csak a Sínai -hegy és az IBM között létrejött erős tudományos együttműködés tette lehetővé. "

• A hüvelyben lévő bizonyos baktériumok és immunfaktorok koraszülést okozhatnak, vagy védhetnek az ellen
• Az emberi mikrobiom metabolitok fokozzák a vastagbél sérülését az enterohemorrhagiás E. coli által,