БП - медленно прогрессирующее заболевание, которое влияет на движения, мышечный контроль, и баланс. За последние 20 лет стало ясно, что БП связана с рядом желудочно-кишечных симптомов, возникающих в результате функциональных и структурных изменений кишечника и связанных с ним нервных структур. Многие пациенты с БП страдают кишечными симптомами, такими как запор, которые влияют на качество жизни. Накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что по крайней мере в подгруппе пациентов эти нарушения происходят за годы до развития двигательных симптомов и диагностики болезни Паркинсона и поэтому могут дать важную информацию о происхождении и развитии болезни.
"Лучшее понимание роли кишечника в БП поможет нам понять происхождение заболевания и улучшить лечение, "объяснил Филип Шеперянс, Доктор медицины, Кандидат наук, из отделения неврологии, Университетская больница Хельсинки, Хельсинки, Финляндия, и коллеги. "Накапливаются доказательства того, что по крайней мере у некоторых пациентов с БП происхождение заболевания может лежать в кишечнике с возможным вовлечением аномальных белковых агрегатов, местное воспаление, и микробиом кишечника. Следовательно, дальнейшие исследования роли кишечника при БП важны и могут открыть новые возможности для диагностики и лечения ».
Авторы определили четыре ключевых проблемы:
Авторы предсказывают, что в течение следующих 20 лет будут достигнуты значительные успехи в понимании роли патологии желудочно-кишечного альфа-синуклеина в этиологии БП и объяснении степени сходства между патофизиологическими процессами при БП и такими настоящими прионными заболеваниями, как Крейтцфельдт. Болезнь Якоба. Доступные и доступные методы, такие как рентгеноконтрастные маркеры для оценки времени прохождения через желудочно-кишечный тракт, найдут более широкое применение в будущих исследованиях. Они считают, что есть веские основания предполагать, что микробиота кишечника может иметь важное значение в будущем диагностическом и терапевтическом ландшафте БП и что терапевтические применения на основе микробиома кишечника возможны с помощью ряда подходов. включая диетические вмешательства, пробиотики, пребиотики, и трансплантация фекальной микробиоты. И наконец, что более подробное понимание взаимодействий микробиома и хозяина при БП может выявить новые пути, на которые можно воздействовать с помощью более традиционных фармакологических подходов.
«Наше понимание и осознание важности связи кишечник-мозг при БП в последние годы быстро выросло. Мы уверены, что в ближайшие два десятилетия исследований оси микробиом-кишечник-мозг будет даже ускоренное развитие в этой области. изменит наше понимание патогенеза БП, "заключил доктор Шеперянс.
«Кишечник стал одним из новых рубежей в исследованиях PD, "прокомментировал Патрик Брундин, Доктор медицины, Кандидат наук, Научно-исследовательский институт Ван Андел, Великие пороги, MI, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ, и Дж. Уильям Лэнгстон, Доктор медицины, Стэнфордский центр Удалла, Кафедра патологии, Стэндфордский Университет, Пало-Альто, CA, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ, Главные редакторы Журнал болезни Паркинсона . «Мы прогнозируем, что в ближайшие 20 лет будет несколько достижений в отношении кишечника. Изменения в кишечнике могут быть использованы для более ранней диагностики БП; новые методы лечения, направленные на эти изменения, могут замедлить прогрессирование заболевания, уменьшить запор, и улучшить функцию кишечника у пациентов, которым уже поставлен диагноз ».