PLOS ONE: antioxidante in vivo e actividade anti-úlcera de Parkia speciosa etanólico Extrato de folha de contra induzida por etanol úlcera gástrica em Rats

Abstract

Fundo

O presente estudo foi realizado para examinar o gastroprotective efeitos da Parkia speciosa
contra lesão da mucosa gástrica induzida por etanol em ratos.

Metodologia /principais conclusões

ratos Sprague Dawley foram divididos em 7 grupos. Grupos 1-2 foram oralmente desafiado com carboximetilcelulose (CMC); o grupo 3 recebeu 20 mg /kg de omeprazol e grupos 4-7 receberam 50, 100, 200 e 400 mg /kg de extracto de folha de etanólico, respectivamente. Após 1 h, a CMC ou etanol absoluto foi administrado oralmente a grupos de 2-7. Os ratos foram sacrificados após 1 h. Em seguida, as lesões da mucosa gástrica foram estimados por meio da avaliação do muco parede gástrica, a aparência bruta de áreas de úlcera, histologia, imuno-histoquímica e ensaios enzimáticos. Grupo 2 apresentaram lesões mucosas significativas, com redução de muco parede gástrica e graves danos à mucosa gástrica, enquanto que reduções de lesão da mucosa foram observados para os grupos 4-7. Grupos 3-7 demonstraram uma inversão na diminuição na coloração com ácido periódico de Schiff (PAS) induzida por etanol. Não foram observados sintomas de toxicidade ou morte durante os testes de toxicidade aguda.

Conclusão

O tratamento com o extrato levou à sobre-regulação da proteína de choque térmico 70 (HSP70) e a regulação negativa do pro BAX proteína -apoptotic. Os aumentos significativos nos níveis de defesa antioxidante enzimas de glutationa (GSH) e superóxido dismutase (SOD) no homogeneizado da mucosa gástrica foram observadas, enquanto que um marcador de peroxidação lipídica (MDA) foi significativamente diminuída. A significância foi definida como p < 0,05 em comparação com o grupo controle úlcera (Grupo 2)

Citation:. Al Batran R, Al-Bayaty F, Jamil Al-Obaidi MM, Abdualkader AM, Hadi HA, Ali HM, et ai. (2013) In Vivo antioxidante e Antiulcer Atividade de Parkia speciosa
etanólico Extrato de folha de contra induzida por etanol úlcera gástrica em ratos. PLoS ONE 8 (5): e64751. doi: 10.1371 /journal.pone.0064751

editor: Herbert B. Tanowitz, Albert Einstein College of Medicine, Estados Unidos da América

Recebido: 20 Janeiro, 2013; Aceito: 17 de abril de 2013; Publicado em: 28 de maio de 2013

Direitos de autor: © 2013 Al Batran et al. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da Licença Creative Commons Attribution, que permite uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o autor original ea fonte sejam creditados

Financiamento:. Os autores expressar gratidão à Universidade de Malaya para o apoio financeiro da UM /Mohe High Impact Research Grant (HIR Grant No. F000009-21001). Os financiadores não tiveram nenhum papel no desenho do estudo, coleta de dados e análise, decisão de publicar ou preparação do manuscrito

CONFLITO DE INTERESSES:.. Os autores declararam que não existem interesses conflitantes

Introdução

úlceras pépticas, as quais são caracterizadas pela presença de danos na mucosa, são predominantemente causada por infecção com Helicobacter pylori
, agentes antiplaquetas, tais como ácido acetilsalicílico [1], não-esteróides anti-inflamatórios drogas (AINEs), tais como bifosfonatos orais, cloreto de potássio, medicamentos imunossupressores [2], os inibidores da recaptação da serotonina [3], o consumo de álcool e tabagismo [4]. Estes factores podem provocar erosão submucosa e inibem a ciclo-oxigenase, perturbando assim a protecção da camada de mucosa gástrica [5]. Anatomicamente, úlceras pépticas ocorrem principalmente no estômago e no duodeno. As úlceras pépticas são causadas por um desequilíbrio entre as funções do sistema gástrico [6] defensiva (secreção de muco, barreira da mucosa, o fluxo de sangue, a regeneração celular e agentes protectores endógenos) e destrutiva (secreção ácida e pepsina). lesões gástricas induzidas pelo álcool prejudicar fatores de defesa gástricos tais como secreção de muco e mucosa circulação [7]. Etanol provoca lesões necróticas na mucosa gástrica através de múltiplas vias, produzindo diretamente lesões necróticas, que por sua vez reduz fatores defensivas, secreção de bicarbonato e produção de muco [8]. O muco parede gástrica é pensada para desempenhar um papel importante como uma barreira defensiva contra danos gastrointestinais [9]. a secreção de muco é considerado um factor de defesa fundamental que protege a mucosa gástrica de lesões [10]. O nível de muco da parede gástrica foi avaliada anteriormente e é utilizada como um indicador da secreção de muco gástrico [11]. Os investigadores relataram um grande número de plantas medicinais com propriedades anti-úlcera [12] - [14]. medicamentos à base de plantas representam um grande recurso inexplorado que tem mostrado enorme potencial terapêutico. Parkia speciosa
é também conhecido como feijão fedor ou "petai." Vale a pena, vagens planas longas com sementes verdes. Estes grãos são populares na Ásia do sudeste, incluindo Malásia e nordeste da Índia. Os grãos são vendidos nas vagens ou como sementes que já são separadas das vagens. Os grãos podem estão ser abalada em salmoura e exportados. Além disso, P. speciosa
é acreditado pelos moradores locais de possuir propriedades medicinais [15] e tem sido relatada a apresentar hipoglicemia, antibacterianos, anti-cancerígeno e atividade antioxidante [16]. O presente estudo foi realizado para estabelecer o antioxidante e actividade anti-úlcera de Parkia speciosa
extrato de folha de etanol contra úlceras gástricas induzidas por etanol em ratos.

Materiais e Métodos

Materiais e reagentes

Todos os materiais e reagentes foram obtidos da Sigma (Sigma Aldrich, Alemanha), e o MDA, SOD e kits de medida da atividade da GSH foram adquiridos a Cayman Chemical Company (Cayman, EUA). O omeprazole foi usado como uma referência de drogas anti-úlcera e foi obtido a partir da Universidade da Malásia Medical Centre (UMMC). A droga foi dissolvida em 0,5% (w /v) de carboximetilcelulose (CMC) e administrado oralmente a ratos a uma dosagem de 20 mg /kg de peso corporal (5 ml /kg) de acordo com Mahmood et al [17].

material vegetal e Preparação do extrato bruto

Fresh Parkia speciosa
folhas foram obtidos a partir de Ethno Resources (Selangor, Malásia). A identidade da planta foi confirmada na Rimba Ilmu Herbário, Instituto de Ciências Biológicas da Universidade de Malaya através de uma comparação com o modelo de voucher. Folhas frescas foram pendurados de cabeça para baixo em um lugar quente e seco (longe da luz solar direta) com boa circulação de ar por duas semanas para secar. Em seguida, utilizando um misturador eléctrico, as folhas secas foram convertidos num pó fino. Uma quantidade de 100 g do pó foi embebido durante 3 dias num balão que continha 500 ml de etanol a 95%. A mistura foi filtrada através de um pano de musselina e papel de filtro fino (Whatman N ° 1). A mistura filtrada foi destilado usando um evaporador rotativo (Eyela, EUA) e obteve-se cerca de 17,4% de massa seca. O extracto seco foi diluído em CMC e administrados oralmente aos ratos numa dose de 50, 100, 200 ou 400 mg /kg de peso corporal (em 0,5% de CMC, 5 ml /kg de peso corporal), de acordo com relatórios anteriores [18 ].

Toxicidade aguda

masculino saudável e ratos Sprague Dawley (6-8 semanas de idade) foram obtidos do biotério (University of Malaya, Ética No. PM /07/05 /2010/1111 /MAA /R). Os ratos pesavam entre 180-200 g. Os animais receberam pelotas de ratos normais e água da torneira ad libitum Comprar e foram colocados individualmente em gaiolas separadas com fundo de arame de malha larga para evitar a coprofagia durante o experimento. Um estudo de toxicidade aguda foi realizada para determinar uma dose segura para a P. speciosa
extrato. Um total de 48 ratos (24 machos e 24 fêmeas) foram igualmente divididos em 4 grupos que receberam o veículo (0,5% de CMC, 5 ml /kg) ou 1, 3 ou 5 g /kg de extracto de folha (5 ml /kg) . Os animais foram mantidos em jejum durante a noite (mas água permitiu) antes do doseamento. Comida foi retido durante mais 3 a 4 horas após a dosagem. Os animais foram observados durante 48 horas após a administração do pó para o início dos sintomas clínicos, ou toxicológicos. Mortalidade, se algum, foi observada ao longo de um período de 2 semanas. Os animais foram sacrificados por uma overdose de anestesia de cetamina e xilazina no dia 15. Histológica, parâmetros hematológicos e bioquímicos séricos foram determinados de acordo com métodos padrão [19]. O comitê de ética em experimentação animal da Faculdade de Medicina da Universidade de Malaya, aprovou a experiência. Ao longo dos experimentos, os animais foram tratados com humanidade de acordo com os critérios descritos no "Guia para o Cuidado e Uso de Animais de Laboratório" [20].

animal Stock

adulto saudável ratos Sprague Dawley (6-8 semanas de idade), pesando cada um entre 200-220 g, foram obtidas no biotério da Universidade da Malásia (Ética No. PM /12/05/2010 /MAA /R). Os ratos foram divididos aleatoriamente em 7 grupos de 6 ratos cada e receberam uma dieta pellet padrão e água da torneira ad libitum.
Os ratos foram colocados individualmente em gaiolas separadas com fundo de arame de malha larga para evitar a coprofagia durante o experimento .

úlcera gástrica indução por etanol

os animais foram mantidos em jejum durante 24 h antes da experiência [17]. Os grupos 1 e 2 receberam veículo (CMC a 0,5%) por via oral. O grupo 3 recebeu uma dose oral de 20 mg /kg de omeprazole em CMC a 0,5% (5 ml /kg), e os grupos 4-7 receberam extracto etanólico de Parkia speciosa
em doses de 50, 100, 200 ou 400 mg /kg como um pré-tratamento. A 1 h após o tratamento prévio, o veículo ou etanol absoluto foi administrado oralmente a grupos de 2-7 [12]. Uma hora depois, os ratos foram sacrificados e seus estômagos foram dissecados.

Medição do suco gástrico Acidez

Os animais foram sacrificados e seus estômagos foram removidos. Os conteúdos estomacais foram recolhidos, medido, centrifugadas, e submetidos à análise de acidez titulável contra NaOH 0,01 N para pH 7 [21].

Determinação da gástrica parede Muco (GWM)

O modificado procedimento de Piper et al. foi utilizado para analisar o muco parede gástrica. Os segmentos glandulares do estômago de controlo e ratos tratados foram removidos e pesados. Cada segmento foi transferido imediatamente para uma% de azul Alcian (em solução de sacarose, tamponado com acetato de sódio, pH 5), e o excesso de corante foi removido por lavagem com solução de sacarose. O corante em complexo com o muco parede gástrica foi extraída com cloreto de magnésio. Uma amostra de 4 ml do extracto de azul foi então agitado com um volume igual de éter dietílico. A emulsão resultante foi centrifugada, e a absorvência da camada aquosa foi medida a 580 nm. A quantidade de Alcian azul extraído por grama (líquidos) do tecido glandular foi então calculada [22].

macroscópica gástrica Lesão Avaliação

Os estômagos de ratos foram examinados sob um microscópio estereoscópico. O comprimento e a largura (mm) de cada lesão hemorrágica individuais foi medida por um planímetro (10 × 10 mm ^{2 = área da úlcera) sob um microscópio de dissecação (1,8 ×). A área da úlcera (UA) foi calculada utilizando a soma das áreas de todas as lesões para cada estômago de acordo com um protocolo previamente publicado [23]. A UA foi calculada utilizando a seguinte fórmula:}

percentagem de inibição (I%) foi calculada da seguinte forma:.

Atividade Antioxidante

Preparação de homogeneizado

gástrico homogeneizado de tecidos de 10% (w /v) foi preparada em tampão fosfato arrefecido com gelo 50 mM (pH 7,4), contendo um cocktail inibidor da protease dos mamíferos e, em seguida, centrifugadas a 4000 rpm durante 10 minutos (4 ° C).

Medição da actividade de superóxido dismutase (SOD).

a atividade da SOD foi medida de acordo com o protocolo de Sun et al [24]. A actividade enzimática foi avaliada medindo a capacidade da enzima para inibir a redução fotoquímica de tetrazólio nitro azul (NBT). Neste ensaio, a redução fotoquímica de riboflavina gera ó ^{2-; isto reduz o NBT para produzir um sal de formazano que absorve luz a um comprimento de onda de 560 nm. Na presença de SOD, redução de NBT é inibida porque a enzima converte o peróxido de radical superóxido. Os resultados são expressos como a quantidade de SOD necessária para inibir a taxa de redução do NBT por 50% em unidades de enzima por grama de proteína. Os sobrenadantes dos homogenatos foram centrifugados um segundo tempo (20 min, 12000 rpm, 4 ° C), e o sobrenadante resultante foi ensaiada. Numa câmara escura, 1 ml do reagente (tampão fosfato 50 mM, 100 nM de EDTA e 13 mM de L-metionina, pH 7,8) foi misturada com 30 ul de amostra, 150 ul de 75 uM de NBT e 300 uL de 2 uM riboflavina. A solução foi então exposta a luz fluorescente (15 W) durante 15 minutos e ler usando um espectrofotómetro a 560 nm.}

Medição da peroxidação lipídica (MDA).

Tissue malondialdeído (MDA) ( mmol /L) foi determinada utilizando o método de aquecimento duplo de Draper e Hadley [25]. Uma mistura de reacção contendo 8,1% de sulfato de dodecilo e sódio, 20% de tampão de acetato (pH 3,5) e de ácido tiobarbitúrico 0,8% (TBA) foi bem misturada com 0,2 ml de estômago homogeneizado de tecido durante 3 minutos e, em seguida, incubadas a 95 ° C durante 60 min. Após arrefecimento, a substância TBA-reactivo (MDA) foi extraído com 1 ml de H _{2O e 2,5 ml de uma n-butanol: mistura de piridina (15:01, v /v). A camada orgânica superior, contendo o MDA, que foi produzido pela peroxidação de lípidos, foi medida a 532 nm.}

Determinação da glutationa total (GSH).

A mucosa gástrica foi pesado, picadas com tesouras e homogeneizado a 48 ° C em solução salina tamponada com fosfato (PBS). O homogenato foi imediatamente precipitado com ácido tricloroacético a 0,1 ml de 25%, e o precipitado foi removido por centrifugação a 4200 rpm durante 40 min a 4 ° C. O sobrenadante foi utilizado num ensaio de 5,5'-ditiobis (2-nitrobenzóico) para determinar GSH. A absorvância foi medida a 412 nm utilizando um espectrofotómetro [26].

exame histológico da Mucosa Gástrica

Os espécimes da parede gástrica foram fixados em 10% de formalina tamponada durante 24 h antes do processamento de tecidos parafina (Leica, Alemanha). Os tecidos do estômago foram seccionados com uma espessura de 5 mm e corados com hematoxilina e eosina para avaliar a degeneração histológica [27].

Estudo da mucosa glicoproteínas

As seções da porção glandular do rato estômago foram coradas com ácido periódico de Schiff (PAS), como descrito por McManus et al [28].

imuno coloração

coloração imuno-histoquímica de proteínas HSP70 e BAX foi realizado de acordo com o protocolo do fabricante ( DakoCytomation, EUA).

Análise estatística

Todos os valores são apresentados como a média ± SEM e foram analisados ​​por ANOVA de uma via seguida pelo teste post-hoc de Tukey para comparações múltiplas utilizando o pacote estatístico para o software Ciências Sociais (SPSS 18). Foram consideradas as diferenças entre as médias estatisticamente significantes quando o valor de p foi inferior a 0,05.

Resultados

estudo de toxicidade aguda

No morte ou toxicidade significativa foi observada no controle ou grupos de tratamento (extrato doses de 1, 3 ou 5 g /kg por 14 dias), como

Avaliação bruta de gástrico lesões

a atividade antiúlcera do avaliado com base em observações clínicas e histopatológicas. Parkia speciosa
extracto de folha no modelo de lesão gástrica induzida por etanol é mostrado na Tabela 1. os resultados demonstraram que ratos pré-tratados com omeprazole ou Parkia speciosa
extractos antes do tratamento com etanol absoluto (grupos 3-7) exibiram significativamente menores áreas de ulceração gástrica do que o grupo 2 (Figura 1). etanol absoluto produziu lesões hemorrágicas extensas e visível na mucosa gástrica. speciosa Parkia
extrair inibiu significativamente a formação de úlceras induzidas por etanol absoluto e, obviamente, diminui a lesão da mucosa gástrica de uma maneira dependente da dose, isto é, o Parkia speciosa
extrair suprimiu significativamente a formação de úlceras . Curiosamente, foi observada uma menor inclinação das pregas da mucosa gástrica em grupo 7. A protecção da mucosa gástrica, também era o mais proeminente no grupo 7 (Tabela 1 e Figura 1). A inibição da formação de úlceras gástricas em grupo 6 foi significativa e comparável ao observado no grupo de tratamento de omeprazole (grupo 3) (Tabela 1 e Figura 1).

O Efeito de Parkia speciosa em GWM, SOD, MDA e GSH

Os efeitos do P. speciosa
no muco parede gástrica em lesões da mucosa gástrica induzida por etanol em ratos foram examinados. Grupo 2 exibiram uma diminuição significativa na capacidade de ligação com azul Alcian do muco parede gástrica, enquanto que os grupos 4-7 mostraram um aumento significativo na capacidade de ligação com azul Alcian da mucosa gástrica. Da mesma forma, no grupo 2, etanol reduziu a actividade SOD, enquanto que os grupos 4-7 exibiram um aumento significativo na actividade da enzima SOD em comparação com o Grupo 2. A actividade MDA foi significativamente maior no grupo do que no grupo 2, 1, enquanto que os grupos 4-7 demonstraram diminuiu significativamente a actividade de MDA. Além disso, o efeito de o Parkia speciosa
extrair sobre o total de GSH em homogenatos de mucosa gástrica foi avaliada. Etanol tratamento causou uma depleção significativa de GSH no Grupo 2 em relação ao grupo 1. Em contraste, os grupos de 47 exibiu um teor de GSH significativamente aumentada (Figura 2).

histológica Avaliação de Lesões Gástricas

As observações histológicas de grupo 1 indicaram que não houve ruptura do epitélio superficial, enquanto que o exame histológico mostrou grandes danos para a mucosa gástrica no grupo 2, com lesões necróticas que penetram profundamente na mucosa acompanhada por edema extenso e de leucócitos de infiltração da camada submucosa (Figura 3). Grupo 4 apresentaram perturbação moderada do epitélio superficial, com edema e infiltração de leucócitos na camada submucosa, eo grupo 5 mostrou uma interrupção ligeira do epitélio superficial com edema e infiltração de leucócitos na camada submucosa. Grupo 6 mostrou perturbação suave do epitélio superficial com edema e a infiltração de leucócitos da camada submucosa. Grupo 7 mostrou edema leve e infiltração de leucócitos na camada submucosa, mas nenhuma ruptura do epitélio superficial. Grupo 3 exibiu uma perturbação leve do epitélio superficial, com edema da submucosa e infiltração de leucócitos. Estes resultados demonstraram que os extractos de plantas exerceu efeitos citoprotectores de um modo dependente da dose (Figura 3).

ácido periódico de Schiff (PAS)

A mucosa gástrica em animais pré-tratados com Parkia speciosa
extracto ou omeprazol (grupo 3-7) mostraram aumento da intensidade de coloração PAS em comparação com os ratos do grupo 2, indicando um aumento no conteúdo de glicoproteína mucosa gástrica em ratos pré-tratados (figura 4).

a imuno-histoquímica

a expressão da proteína HSP70 na mucosa gástrica foi regulada negativamente no grupo 2, mas regulado positivamente no grupo de 3-7 (Figura 5).

coloração imuno-histoquímica da mucosa gástrica de ratazanas pré-tratadas com Parkia speciosa
extrair ou omeprazol demonstrou uma regulação negativa da proteína BAX (Figura 6). Além disso, os níveis da proteína Bax no grupo 2 ratos foram maiores do que os dos grupos 3-7 (Figura 6).

Discussão

O ensaio de toxicidade aguda não sugerem qualquer toxicidade ou mortalidade no P. speciosa
ratos tenha sido tratada com. Este teste revelou que a planta é seguro e não tem qualquer toxicidade quando administrados por via oral, até 5 g /kg. Certas drogas antiúlcera têm sido relatados para aumentar a quantidade de secreção de muco gástrico na mucosa gástrica [29]. O pré-tratamento com Parkia speciosa
extrair significativamente aumentaram o teor do muco gástrico em ratos com úlcera induzida por etanol, indicando que o efeito gastroprotector do Parkia speciosa
é mediada, em parte, por preservação do muco parede gástrica. Este muco consiste em glicoproteínas tipo mucina, que podem ser detectados por azul Alcian [30]; o aumento na coloração com azul Alcian demonstra o efeito protector de administrar por via oral Parkia speciosa
, o qual pode ser mediada pela formação de complexos de protecção entre Parkia speciosa
e o muco que actua como uma barreira contra agentes necrotizantes introduzido no estômago [31]. Aqui, o Parkia extracto speciosa
evitou a diminuição na concentração de muco da parede gástrica, após tratamento com etanol. Assim, um mecanismo possível pelo qual a mucosa gástrica é protegido por Parkia speciosa
envolve o reforço da resistência da barreira da mucosa, gerados por um revestimento de protecção. É provável que o efeito protetor da Parkia speciosa
é devido, pelo menos em parte, para a preservação da camada de muco na mucosa gástrica; Parkia speciosa
foi observada para evitar o esgotamento de muco parede gástrica induzida por etanol. Os resultados do presente estudo demonstrou que Parkia speciosa
extracto tem uma atividade antiúlcera eficaz contra a lesão da mucosa gástrica induzida por etanol. O extrato da planta aumentou o teor de muco da parede gástrica, o que é consistente com os resultados relatados por Thirunavukkarasu et al. . [32]

Nossos resultados revelaram a proteção da mucosa gástrica e inibição da infiltração de leucócitos na parede do estômago em ratos pré-tratados com Parkia speciosa
extrato. A activação e a infiltração de neutrófilos parecem estar envolvidos nos processos iniciais que formam essas lesões. Da mesma forma, Abdulla et al. [12] demonstraram que a redução da infiltração de neutrófilos nos tecidos gástricos ulceradas ajudou a prevenção de úlceras gástricas em ratazanas. Wasman et ai. [33] demonstraram que a administração oral de extracto de planta, antes da administração de etanol diminuiu significativamente a infiltração de neutrófilos na mucosa gástrica. Etanol provoca grandes danos à mucosa gástrica e leva ao aumento da infiltração de neutrófilos para este tecido.

O presente estudo estabeleceu que o pré-tratamento com Parkia speciosa
reduziu a infiltração de neutrófilos para o tecido ulcerada. Observou-se também um achatamento das pregas da mucosa, o que sugere que o efeito gastroprotective do Parkia speciosa
extrato de folha pode ser atribuído a uma diminuição da motilidade gástrica. As alterações na motilidade gástrica têm sido implicados no desenvolvimento e na prevenção de lesões gástricas experimentais. O relaxamento dos músculos circular, pode proteger a mucosa gástrica através de um achatamento das pregas. Isto aumenta a área de achatamento da mucosa expostos a agentes necrotizantes e reduz o volume dos irritantes gástricos que entram em contacto com a crista Rugal [12], [33].

homogeneizado de tecido gástrico preparados a partir dos grupos que foram pré-tratados com extrato de plantas apresentaram atividade antioxidante significativa, com diminuição dos níveis de MDA e níveis elevados de GSH e SOD, em resposta ao estresse oxidativo devido ao tratamento com etanol. SOD converte superóxido em peróxido de hidrogénio (H _{2O 2), que é transformado em água pela catalase nos lisossomas ou por glutationa peroxidase na mitocôndria [34]. O MDA é o produto final da peroxidação de lípidos e é usada para determinar os níveis de peroxidação lipídica [35]. A peroxidação lipídica provoca uma perda de fluidez da membrana, transporte de íons prejudicada e integridade da membrana e, finalmente, uma perda da função celular.}

Os resultados experimentais indicam que Parkia speciosa
extrato etanólico inibiu significativamente os efeitos negativos da etanol em níveis de GSH gástricas em todas as doses utilizadas. O nível de GSH gástrico foi maior para a dose de 400 mg /kg, e menor para a dose de 50 mg /kg, enquanto que o nível de GSH foi diminuída no grupo de controlo da úlcera. Os resultados atuais e artigos previamente publicados indicam que existe uma relação importante entre os níveis de GSH gástricas e severidade úlcera. enzimas GSH e afins-GSH são conhecidos como agentes de proteção dos tecidos importante devido às suas propriedades antioxidantes [36], [37].

O método histoquímico ácido periódico de Schiff (PAS) produz uma coloração carmim característica em regiões do estômago que secretam mucopolissacarídeos. As secções de tecido a partir do grupo de ratos que foi tratado com 400 mg de extracto /kg planta mostraram uma coloração intensa reflectindo a secreção de muco nas glândulas gástricas. A produção de muco é um dos principais mecanismos de defesa da mucosa gástrica local, [38].

BAX promove a apoptose [39], enquanto que a BCL-2 inibe este processo. A apoptose pode ser causada por um desequilíbrio na expressão de proteínas anti-apoptóticas da família Bcl-2 e BAX apoptóticas em úlceras de stress [40]. HSP70 é uma proteína de 70 kDa da família HSP, que é expressa em células de mamífero. Estas proteínas são responsáveis ​​por proteger processos homeostáticos celulares de lesões ambientais e fisiológicos, preservando a estrutura das proteínas normais e reparação ou remoção de proteínas danificadas [41], bem como o estudo desta proteína podem, assim, fornecer dados interessantes para a elucidação de possíveis mecanismos de ação . HSP70 defende células do estresse oxidativo ou choque térmico. espécies de oxigénio reactivas geradas-etanol (ROS) normalmente actuam para inibir a expressão de HSP70 e aumentar a expressão de BAX. HSP70 impede que essas proteínas parcialmente desnaturadas da agregação e lhes permite redobrar. A regulação positiva de HSP70 que foi observada neste estudo sugere que o Parkia speciosa
extrato protegeu os tecidos gástricos através da regulação positiva de HSP70. Além disso, a HSP70 tem sido sugerido para exercer a sua actividade citoprotectora por proteger as mitocôndrias, e interferindo com o programa de apoptose induzida por stress. coloração imuno-histoquímica mostrou que a expressão da proteína BAX foi regulada negativamente em ratos pré-tratados com Parkia speciosa
extrato.

Conclusão

Em conclusão, P. speciosa
extracto foi claramente demonstrado funcionar como um agente anti-úlcera. Os resultados sugerem que o P. speciosa
extracto pode actuar através do aumento da defesa da mucosa gástrica e /ou pela inibição da síntese de leucotrieno. O extrato vegetal protegida nos tecidos gástricos através da regulação positiva da HSP70 e regulação negativa da proteína BAX. Parkia speciosa
reverteu a diminuição da coloração PAS induzida por etanol, aumentou significativamente as atividades de GSH e SOD, e diminuiu o nível de peroxidação lipídica (MDA) no P. speciosa-
grupos pré-tratados.

Reconhecimentos

Os autores são gratos ao pessoal da Faculdade de Medicina, e Animal House para o atendimento e fornecimento de ratos e para os outros que participaram deste trabalho.

• PLOS ONE: Metabolomics Juntamente com Multivariada de Dados e Análise Caminho na Biomarkers potenciais em úlcera gástrica e efeitos da intervenção de Corydalis yanhusuo Alcalóide
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