Antecedentes
El presente estudio se llevó a cabo para examinar los efectos gastroprotectores de Parkia speciosa Hallazgos Metodología /Principales ratas Sprague Dawley fueron separados en 7 grupos. Grupos 1-2 se expusieron por vía oral con carboximetilcelulosa (CMC); el grupo 3 recibió 20 mg /omeprazol y grupos 4-7 recibieron 50, 100, 200 y 400 mg /kg de extracto de hoja de etanólico, respectivamente kg. Después de 1 h, CMC o etanol absoluto se administró oralmente a los grupos 2-7. Las ratas se sacrificaron después de 1 h. A continuación, las lesiones en la mucosa gástrica se estimaron mediante la evaluación del moco pared gástrica, el aspecto macroscópico de las áreas de la úlcera, histología, inmunohistoquímica y ensayos enzimáticos. Grupo 2 exhibió lesiones mucosas significativas, con una reducción de moco pared gástrica y daño severo a la mucosa gástrica, mientras que se observaron reducciones en la lesión de la mucosa para los grupos 4-7. Grupos 3-7 demostraron una inversión de la disminución de la tinción de ácido periódico de Schiff (PAS) inducida por etanol. No se observaron síntomas de toxicidad o la muerte durante los ensayos de toxicidad aguda. Conclusión El tratamiento con el extracto condujo a la regulación positiva de la proteína de choque térmico 70 (HSP70) y la regulación a la baja de la pro BAX proteína -apoptotic. Los aumentos significativos en los niveles de la defensa antioxidante enzimas glutatión (GSH) y la superóxido dismutasa (SOD) en el homogeneizado de la mucosa gástrica fueron observados, mientras que la de un marcador de la peroxidación lipídica (MDA) se redujo significativamente. La significación se definió como p < 0,05 en comparación con el grupo control úlcera (Grupo 2) Visto:. Al Batran R, Al-Bayati M, Jamil Al-Obaidi MM, Abdualkader AM, Hadi HA, Ali HM, et al. (2013) antioxidante in vivo y la actividad antiulcerosa de Parkia speciosa Editor: Herbert B. Tanowitz, Albert Einstein College of Medicine, Estados Unidos de América Recibido: 20 de enero de 2013; Aceptado: April 17, 2013; Publicado: 28 de mayo de 2013 Derechos de Autor © 2013 Al Batran et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan Financiación:. Los autores expresar agradecimiento a la Universidad de Malaya por el apoyo financiero de la UM /MoHE Alto Impacto Beca de Investigación (HIR subvención No. F000009-21001). Los donantes no tenía papel en el diseño del estudio, la recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito Conflicto de intereses:.. Los autores han declarado que no existen intereses en competencia Introducción las úlceras pépticas, que se caracterizan por la presencia de daño de la mucosa, son predominantemente causada por infección con Helicobacter pylori Materiales y reactivos se obtuvieron de Sigma (Sigma Aldrich, Alemania), y la MDA, SOD y kits de medición de actividad de GSH Todos los materiales y reactivos fueron adquiridos de Cayman Chemical Company (Cayman, EE.UU.). El omeprazol se utilizó como una referencia antiulcerosa de drogas y se obtuvo de la Universidad de Malaya Medical Centre (UMMC). El fármaco se disolvió en 0,5% (w /v) de carboximetilcelulosa (CMC) y por vía oral se administra a las ratas a una dosis de 20 mg /kg de peso (5 ml /kg) de acuerdo con Mahmood et al [17]. material vegetal y la preparación del extracto crudo Fresh Parkia speciosa Toxicidad aguda se obtuvieron de la casa de los animales (Universidad de Malaya, Ética Nº PM ratas Sprague Dawley hembra y macho sano (6-8 semanas de edad) /07/05 /2010/1111 /MAA /R). Las ratas pesaban entre 180-200 g. Los animales se les dio gránulos de ratas estándar y agua del grifo ad libitum adulto sano ratas Sprague Dawley (6-8 semanas de edad), cada uno con un peso entre 200-220 g, se obtuvieron de la casa de animales de la Universidad de Malaya (ética Nº PM /12/05/2010 /MAA /R). Las ratas se dividieron al azar en 7 grupos de 6 ratas cada uno y recibieron una dieta estándar de pellets y agua del grifo ad libitum. Úlcera gástrica por inducción etanol los animales se mantuvieron en ayunas durante 24 horas antes del experimento [17]. Los grupos 1 y 2 recibieron vehículo (0,5% de CMC) por vía oral. Grupo 3 recibió una dosis oral de 20 mg /kg de omeprazol en 0,5% de CMC (5 ml /kg), y los grupos 4-7 recibieron extracto etanólico de Parkia speciosa Los animales se sacrificaron, y se retiraron sus estómagos. El contenido del estómago se recogieron, miden, se centrifugaron y se sometieron a un análisis de la acidez titulable en contra de NaOH 0,01 N a pH 7 [21]. La modificados procedimiento de Piper et al. se utilizó para analizar la mucosa de la pared gástrica. Los segmentos glandulares de los estómagos de control y las ratas tratadas se retiraron y se pesaron. Cada segmento se transfirió inmediatamente a 1% de azul de Alcian (en solución de sacarosa, tamponado con acetato de sodio, pH 5), y el exceso de tinte se eliminó por enjuague con solución de sacarosa. El tinte en el complejo con el moco pared gástrica se extrajo con cloruro de magnesio. Una muestra de 4 ml del extracto de azul y luego se agitó con un volumen igual de éter dietílico. La emulsión resultante se centrifugó, y se midió la absorbancia de la capa acuosa a 580 nm. a continuación, se calculó la cantidad de azul Alcian extraída por gramo (neto) de tejido glandular [22]. macroscópica de la lesión gástrica Evaluación Los estómagos de ratas fueron examinadas bajo un microscopio estereoscópico. La longitud y la anchura (mm) de cada lesión hemorrágica individuo se midió mediante un planímetro (10 × 10 mm 2 = área de la úlcera) bajo un microscopio de disección (1,8 ×). El área de la úlcera (UA) se calculó usando la suma de las áreas de todas las lesiones para cada estómago de acuerdo con un protocolo publicado anteriormente [23]. La UA se ha calculado utilizando la siguiente fórmula: Porcentaje de inhibición (I%) se calculó como sigue:. Preparación de homogeneizado homogeneizado de tejido gástrico 10% (w /v) se preparó en tampón de fosfato 50 mM enfriado con hielo (pH 7,4) que contiene un cóctel inhibidor de la proteasa de mamífero y después se centrifugó a 4000 rpm durante 10 minutos (4 ° C). Medición de la actividad de la superóxido dismutasa (SOD). la actividad SOD se midió de acuerdo con el protocolo de Sun et al [24]. La actividad enzimática se evaluó midiendo la capacidad de la enzima para inhibir la reducción fotoquímica de tetrazolio nitro azul (NBT). En este ensayo, la reducción fotoquímica de riboflavina genera O 2-; esto reduce el NBT para producir una sal de formazano que absorbe luz a una longitud de onda de 560 nm. En presencia de SOD, la reducción de NBT se inhibe debido a que la enzima convierte el radical al peróxido dismutasa. Los resultados se expresan como la cantidad de SOD necesaria para inhibir la tasa de reducción de NBT en un 50% en unidades de enzima por gramo de proteína. Los sobrenadantes de los homogeneizados se centrifugaron una segunda vez (20 min, 12.000 rpm, 4 ° C), y se ensayó el sobrenadante resultante. En una cámara oscura, se mezcló 1 ml del reactivo (tampón de 50 mM fosfato, 100 nM EDTA y 13 mM de L-metionina, pH 7,8) con 30 l de la muestra, 150 l de 75 mM NBT y 300 l de 2 M riboflavina. A continuación, la solución se expone a la luz fluorescente (15 W) durante 15 minutos y se leyó en un espectrofotómetro a 560 nm. Medición de la peroxidación lipídica (MDA). malondialdehído tisular (MDA) ( mmol /l) se determinó utilizando el método de calentamiento doble de Draper y Hadley [25]. Una mezcla de reacción que contiene 8,1% de dodecil sulfato de sodio, tampón de 20% de acetato (pH 3,5) y ácido tiobarbitúrico 0,8% (TBA) se mezcló bien con 0,2 ml de homogeneizado de tejido del estómago para 3 min y después se incubó a 95 ° C durante 60 min. Después de enfriamiento, la sustancia TBA reactiva (MDA) se extrajo con 1 ml de H 2O y 2,5 ml de una n-butanol: piridina (mezcla, v /v 15:01). La capa orgánica superior que contiene el MDA, que fue producido por la peroxidación lipídica, se midió a 532 nm. La mucosa gástrica se pesó, se desmenuzó con tijeras y se homogeneizó a 48 ° C en solución salina tamponada con fosfato (PBS). El homogeneizado se precipitó inmediatamente con ácido tricloroacético 0,1 ml 25%, y el precipitado se eliminó por centrifugación a 4200 rpm durante 40 min a 4 ° C. El sobrenadante se utilizó en un ensayo de 5,5'-ditiobis (2-nitrobenzoico) para determinar GSH. Se midió la absorbancia a 412 nm usando un espectrofotómetro [26]. Las muestras pared gástrica fueron fijadas en 10% formalina tamponada durante 24 h antes de la parafina de procesado de tejido (Leica, Alemania). Los tejidos del estómago se seccionaron a un espesor de 5 micras y se tiñeron con hematoxilina y eosina para evaluar la degeneración histológico [27]. Las secciones de la parte glandular de la rata el estómago se tiñeron con ácido periódico de Schiff (PAS) como se describe por McManus et al [28]. tinción inmunohistoquímica la tinción inmunohistoquímica de las proteínas HSP70 y BAX se llevó a cabo de acuerdo con el protocolo del fabricante ( Dako, EE.UU.). Análisis estadístico Todos los valores se informan como la media ± SEM y se analizaron mediante ANOVA de un factor seguido por el test post-hoc de Tukey para comparaciones múltiples utilizando el paquete estadístico para el software de Ciencias Sociales (SPSS 18). Se consideraron las diferencias entre las medias estadísticamente significativas cuando el valor de p fue inferior a 0,05. Resultados Estudio de Toxicidad Aguda No se observó ninguna muerte o toxicidad significativa en el control o grupos de tratamiento (dosis de extracto de 1, 3 o 5 g /kg durante 14 días), como Evaluación bruto de lesiones gástricas la actividad antiulcerosa del evaluado sobre la base de las observaciones clínicas e histopatológicas. Parkia speciosa Los efectos de P. speciosa La evaluación histológica de las lesiones gástricas Las observaciones histológicas de grupo 1 indicó que no había interrupción de la superficie del epitelio, mientras que el examen histológico mostró grandes daños en la mucosa gástrica en el grupo 2, con lesiones necróticas penetrando profundamente en la mucosa acompañada de edema extenso y leucocitos de infiltración de la capa submucosa (Figura 3). Grupo 4 exhibió interrupción moderada del epitelio de la superficie, con edema y la infiltración de leucocitos de la capa submucosa, y el grupo 5 mostró una interrupción leve de la superficie del epitelio con edema y la infiltración de leucocitos en la capa submucosa. Grupo 6 mostró alteración leve de la superficie del epitelio con edema y leucocitos de infiltración de la capa submucosa. Grupo 7 mostró edema leve y la infiltración de leucocitos de la capa submucosa, pero no la interrupción de la superficie del epitelio. Grupo 3 exhibió una interrupción leve de la superficie del epitelio, con edema submucoso y la infiltración de leucocitos. Estos resultados demostraron que los extractos de plantas ejercen efectos citoprotectores en una forma dependiente de la dosis (Figura 3). La mucosa gástrica en los animales tratados previamente con parkia speciosa la inmunohistoquímica la expresión de la proteína HSP70 en la mucosa gástrica se downregulated en el grupo 2, pero aumentada en el grupo 3-7 (Figura 5). la tinción inmunohistoquímica de la mucosa gástrica de ratas pretratadas con Parkia speciosa La prueba de toxicidad aguda no sugiere ninguna toxicidad o mortalidad en el P. speciosa Nuestros resultados revelaron la protección de la mucosa gástrica y la inhibición de la infiltración de leucocitos en la pared gástrica en ratas pretratadas con extracto de Parkia speciosa El presente estudio estableció que el pretratamiento con Parkia speciosa homogeneizado de tejido gástrico preparado a partir de los grupos que fueron pretratados con extracto de planta mostrado actividad antioxidante significativa, con disminución de los niveles de MDA y niveles elevados de GSH y SOD, en respuesta al estrés oxidativo debido a tratamiento con etanol. SOD convierte superóxido a peróxido de hidrógeno (H 2O 2), que se transforma en agua por la catalasa en los lisosomas o por la glutatión peroxidasa en la mitocondria [34]. MDA es el producto final de la peroxidación de lípidos y se utiliza para determinar los niveles de peroxidación de lípidos [35]. La peroxidación lipídica provoca una pérdida de la fluidez de la membrana, el transporte de iones y la alteración de la integridad de la membrana y, finalmente, una pérdida de la función celular Nuestros resultados experimentales indican que Parkia speciosa El método histoquímico ácido periódico de Schiff (PAS) produce una tinción de carmín característico en las regiones del estómago que secretan los mucopolisacáridos. Las secciones de tejido desde el grupo de ratas que se trató con 400 mg de extracto /kg planta mostraron tinción intensa que refleja la secreción de moco en las glándulas gástricas. La producción de moco es uno de los principales mecanismos de defensa de la mucosa gástrica locales [38]. BAX promueve la apoptosis [39], mientras que BCL-2 inhibe este proceso. La apoptosis puede ser causada por un desequilibrio en la expresión de proteínas antiapoptóticas de la familia BCL-2 y proteínas BAX apoptóticas en las úlceras por estrés [40]. HSP70 es una proteína de la familia HSP que se expresa en células de mamíferos 70 kDa. Estas proteínas son responsables de la protección de los procesos homeostáticos celulares de lesiones ambientales y fisiológicos mediante la preservación de la estructura de las proteínas normales y la reparación o la eliminación de las proteínas dañadas [41], y el estudio de esta proteína pueden así proporcionar datos interesantes para la elucidación de los posibles mecanismos de acción . HSP70 defiende células del estrés oxidativo o choque térmico. especies reactivas del oxígeno generado etanol-(ROS) normalmente actúan para inhibir la expresión de HSP70 y aumentar la expresión de BAX. HSP70 impide que estas proteínas parcialmente desnaturalizadas de la agregación y les permite refold. La regulación al alza de HSP70 que se observó en este estudio sugiere que el Parkia speciosa Conclusión En conclusión, P. speciosa Reconocimientos Los autores agradecen al personal de la Facultad de Medicina, y Animal House para el cuidado y la alimentación de las ratas y con otras personas que participaron en este trabajo.
contra la lesión mucosa gástrica inducida por etanol en ratas.
etanólico Extracto de hoja contra inducidas por etanol úlcera gástrica en ratas. PLoS ONE 8 (5): e64751. doi: 10.1371 /journal.pone.0064751
, agentes antiplaquetarios tales como el ácido acetilsalicílico [1], no esteroide anti-inflamatorio (AINE), como los bifosfonatos orales, cloruro de potasio, medicamentos inmunosupresores [2], los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina [3], el consumo de alcohol y el tabaquismo [4]. Estos factores pueden causar la erosión de la submucosa e inhibir la ciclooxigenasa, perturbando así la protección de la capa de la mucosa gástrica [5]. Anatómicamente, las úlceras pépticas se producen principalmente en el estómago y el duodeno proximal. Las úlceras pépticas son causadas por un desequilibrio entre las funciones del sistema gástrico [6] defensiva (la secreción de moco, barrera de la mucosa, el flujo sanguíneo, la regeneración celular y agentes protectores endógenos) y destructivo (ácido y la secreción de pepsina). lesiones gástricas inducidas por el alcohol perjudican factores de defensa gástricos tales como la secreción de moco y de la mucosa de circulación [7]. El etanol produce lesiones necróticas en la mucosa gástrica a través de múltiples vías, produciendo directamente lesiones necróticas, que a su vez reduce los factores defensivos, la secreción de bicarbonato y la producción de moco [8]. El moco pared gástrica se cree que desempeñan un papel importante como una barrera defensiva contra el daño gastrointestinal [9]. la secreción de mucus se considera que es un factor defensivo crucial que protege la mucosa gástrica de las lesiones [10]. El nivel de moco pared gástrica ha sido evaluado anteriormente y se utiliza como un indicador de la secreción de moco gástrico [11]. Los investigadores han informado de un gran número de plantas medicinales con propiedades anti-úlcera [12] - [14]. medicinas basadas en plantas representan un gran recurso sin explotar que ha mostrado un enorme potencial terapéutico. Parkia speciosa
también es conocido como frijol hedor o "petai." Lleva, vainas largas y planas con semillas verdes. Estos granos son muy populares en Asia del sudeste, incluyendo Malasia y el noreste de la India. Los granos se venden en las vainas o como semillas que ya están separados de las vainas. Los granos pueden ser sacudidos están en salmuera y se exportan. Además, P. speciosa
se cree por los residentes locales que poseen propiedades medicinales [15] y se ha informado a exhibir hipoglucémico, antibacteriana, anticancerosa y actividad antioxidante [16]. El presente estudio se realizó para establecer el antioxidante y actividad antiulcerosa de Parkia speciosa
extracto de hoja de etanol contra las úlceras gástricas inducidas por etanol en ratas.
Materiales y Métodos
hojas se obtuvieron de Etno Recursos (Selangor, Malasia). La identidad de la planta se confirmó en la Rimba Ilmu Herbario del Instituto de Ciencias Biológicas, Universidad de Malasia a través de una comparación con la muestra de vales. Las hojas frescas fueron colgados boca abajo en un lugar cálido y seco (lejos de la luz solar directa), con buena circulación de aire durante dos semanas para que se sequen. Luego, utilizando un mezclador eléctrico, las hojas secas se convirtieron en un polvo fino. Una cantidad de 100 g del polvo se empapó durante 3 días en un matraz que contenía 500 ml de 95% de etanol. La mezcla se filtró usando un papel de tela de muselina y el filtro fino (Whatman No. 1). La mezcla filtrada se destiló utilizando un evaporador rotatorio (Eyela, EE.UU.) y produjo casi 17,4% de la masa seca. El extracto seco se diluyó en CMC y por vía oral se administra a las ratas a una dosis de 50, 100, 200 o 400 mg /kg de peso (en 0,5% de CMC, 5 ml /kg de peso corporal), de acuerdo con informes anteriores [18 ].
y se colocaron individualmente en jaulas separadas con las partes inferiores de alambre de malla ancha para prevenir la coprofagia durante el experimento. Un estudio de toxicidad aguda se realizó para determinar una dosis segura para el P. speciosa
extracto. Un total de 48 ratas (24 machos y 24 hembras) se dividieron en partes iguales en 4 grupos que recibieron el vehículo (0,5% de CMC, 5 ml /kg) o 1, 3 o 5 g /kg de extracto de hoja (5 ml /kg) . Los animales se mantuvieron en ayunas durante la noche (pero permitieron agua) antes de la dosificación. Food fue retenido por un período de 3 a 4 h después de la dosificación. Los animales se observaron durante 48 horas después de la administración del polvo para la aparición de los síntomas clínicos o toxicológicos. La mortalidad, en su caso, se observó durante un período de 2 semanas. Los animales se sacrificaron por una sobredosis de xilazina y ketamina anestesia en el día 15o. Histológico, parámetros hematológicos y bioquímicos en suero se determinaron de acuerdo con los métodos estándar [19]. El comité de ética de la experimentación con animales de la Facultad de Medicina de la Universidad de Malaya, aprobó el experimento. A lo largo de los experimentos, los animales fueron tratados con humanidad de acuerdo a los criterios descritos en la "Guía para el Cuidado y Uso de Animales de Laboratorio" [20].
Animal de la
Las ratas se colocaron individualmente en jaulas separadas con las partes inferiores de alambre de malla ancha para prevenir la coprofagia durante el experimento .
a dosis de 50, 100, 200 o 400 mg /kg como un pretratamiento. En 1 h después de tratamiento previo, el vehículo o etanol absoluto se administró por vía oral a grupos de 2-7 [12]. Una hora más tarde, las ratas se sacrificaron y se diseccionaron sus estómagos.
Medición de jugo gástrico Acidez
Determinación de la pared gástrica moco (GWM)
actividad antioxidante
Determinación del total de glutatión (GSH).
histológico El examen de la mucosa gástrica
Estudio de la mucosa glicoproteínas
extracto de la hoja en el modelo de lesión gástrica inducida por etanol se muestra en la Tabla 1. los resultados demostraron que las ratas pretratadas con omeprazol o Parkia speciosa
extractos antes del tratamiento con etanol absoluto (grupos 3-7) mostraron áreas significativamente más pequeñas de la ulceración gástrica que hizo grupo 2 (Figura 1). etanol absoluto produjo lesiones hemorrágicas extensas y visibles en la mucosa gástrica. Parkia speciosa
extraer inhibió significativamente la formación de la úlcera inducida por etanol absoluto y, obviamente, disminuye el daño de la mucosa gástrica de una manera dependiente de la dosis, es decir, la Parkia speciosa
extraer significativamente suprimida la formación de úlceras . Curiosamente, se observó un aplanamiento de los pliegues de la mucosa gástrica en el grupo 7. La protección de la mucosa gástrica también fue el más destacado en el grupo 7 (Tabla 1 y Figura 1). La inhibición de la formación de la úlcera gástrica en el grupo 6 fue significativa y comparable a la observada en el grupo de tratamiento con omeprazol (grupo 3) (Tabla 1 y Figura 1).
El efecto de Parkia Speciosa en GWM, SOD, MDA y GSH
en la mucosa gástrica en la pared de las lesiones de la mucosa gástrica inducidas por etanol en ratas fueron examinados. Grupo 2 mostraron una disminución significativa en la capacidad de unión azul Alcian del moco pared gástrica, mientras que los grupos 4-7 demostraron una mejora significativa en la capacidad de unión azul Alcian de la mucosa gástrica. Del mismo modo, en el grupo 2, el etanol reduce la actividad SOD, mientras que los grupos 4-7 exhibieron un aumento significativo de la actividad de la enzima SOD en comparación con el grupo 2. La actividad MDA fue significativamente mayor en el grupo 2 que en el grupo 1, mientras que los grupos 4-7 demostraron disminuido significativamente la actividad de MDA. Además, el efecto de la Parkia speciosa
extraer en el GSH total en el homogeneizado de la mucosa gástrica se evaluó. tratamiento con etanol causó una disminución significativa de GSH en el grupo 2 en comparación con el grupo 1. Por el contrario, los grupos de 47 exhibido contenido de GSH aumentada significativamente (Figura 2).
ácido periódico de Schiff (PAS)
extracto o el omeprazol (grupo 3-7) muestran una mayor intensidad de la tinción PAS en comparación con las ratas del grupo 2, lo que indica un aumento en el contenido de glicoproteína de la mucosa gástrica en ratas pretratadas (Figura 4).
extraer u omeprazol demostró una regulación a la baja de la proteína BAX (Figura 6). Además, los niveles de proteína BAX en el grupo 2 ratas fueron más altos que los de los grupos 3-7 (Figura 6).
Discusión
ratas tratadas. Esta prueba reveló que la planta es seguro y no tiene toxicidad cuando se administra por vía oral hasta 5 g /kg. Ciertos medicamentos antiulcerosos se han reportado para aumentar la cantidad de secreción de moco gástrico en la mucosa gástrica [29]. El pretratamiento con Parkia speciosa
extraer significativamente incrementó el contenido de moco gástrico en ratas con úlceras inducidas por etanol, lo que indica que el efecto gastroprotector de Parkia speciosa
está mediada en parte por la preservación de la mucosa de la pared gástrica. Este moco consiste en glucoproteínas de tipo mucina, que pueden ser detectados por el azul Alcian [30]; el aumento de la tinción con azul de Alcian demuestra el efecto protector de la administrada por vía oral Parkia speciosa
, que puede estar mediado por la formación de complejos de protección entre Parkia speciosa
y el moco que actúa como una barrera contra agentes necrotizantes introducen en el estómago [31]. Aquí, el extracto speciosa Parkia
impidió la disminución de la concentración de moco pared gástrica por tratamiento con etanol. Por lo tanto, un posible mecanismo por el que la mucosa gástrica está protegido por Parkia speciosa
implica el refuerzo de la resistencia de la barrera mucosa, generada por una capa protectora. Es probable que el efecto protector de Parkia speciosa
se debe, al menos en parte, a la preservación de la capa de moco en la mucosa gástrica; se observó Parkia speciosa
para evitar el agotamiento de moco pared gástrica inducida por etanol. Los resultados del presente estudio demostró que los Parkia speciosa
extracto tiene una actividad antiulcerosa efectiva contra las lesiones de la mucosa gástrica inducida por etanol. El extracto de la planta aumentó el contenido de moco de la pared gástrica, que es consistente con los resultados reportados por Thirunavukkarasu et al. [32].
. La activación y la infiltración de los neutrófilos parecen estar implicados en los procesos iniciales que forman estas lesiones. Del mismo modo, Abdulla et al. [12] demostraron que la reducción de la infiltración de neutrófilos en los tejidos gástricos ulcerados ayudó a prevenir las úlceras gástricas en ratas. Wasman et al. [33] mostró que la administración oral de extracto de la planta antes de la administración de etanol se redujo significativamente la infiltración de neutrófilos en la mucosa gástrica. El etanol provoca grandes daños en la mucosa gástrica y provoca un aumento de la infiltración de neutrófilos en este tejido.
reduce la infiltración de neutrófilos en el tejido ulcerado. También se observó un aplanamiento de los pliegues de la mucosa, lo que sugiere que el efecto gastroprotector de la Parkia speciosa
extracto de hoja podría ser atribuido a una disminución de la motilidad gástrica. Los cambios en la motilidad gástrica han sido implicados en el desarrollo y la prevención de lesiones gástricas experimentales. La relajación de los músculos circulares puede proteger la mucosa gástrica a través de un aplanamiento de los pliegues. Este aplanamiento aumenta el área de la mucosa expuestos a agentes necrotizantes y reduce el volumen de los irritantes gástricos que entran en contacto con la cresta Rugal [12], [33].
.
extracto etanólico inhibió significativamente los efectos negativos de la etanol en los niveles de GSH gástricas en todas las dosis utilizadas. El nivel de GSH gástrica fue más alta para la dosis de 400 mg /kg y más bajo para la dosis de 50 mg /kg, mientras que el nivel de GSH se redujo en el grupo de control de la úlcera. Los resultados actuales y artículos publicados anteriormente indican que existe una relación importante entre los niveles de GSH gástricas y la gravedad de la úlcera. enzimas GSH y GSH-relacionados son conocidos como agentes protectores de tejido importantes debido a sus propiedades antioxidantes [36], [37].
extracto protege los tejidos gástricos a través de la regulación positiva de HSP70. Además, HSP70 se ha sugerido para ejercer su actividad citoprotectora mediante la protección de las mitocondrias e interfiriendo con el programa de apoptosis inducida por el estrés. La tinción inmunohistoquímica demostró que la expresión de la proteína BAX se downregulated en ratas pretratadas con extracto de Parkia speciosa
.
extracto se demostró claramente actuado como agente antiulceroso. Los resultados sugieren que la P. speciosa
extracto puede actuar mediante la mejora de la defensa de la mucosa gástrica y /o mediante la inhibición de la síntesis de leucotrienos. El extracto vegetal protegida los tejidos gástricos a través de la regulación positiva de la HSP70 y regulación a la baja de la proteína BAX. Parkia speciosa
revirtió la disminución en la tinción de PAS inducida por el etanol, aumentó significativamente la actividad SOD y GSH, y la disminución del nivel de peroxidación lipídica (MDA) en el P. speciosa-
grupos pretratados.
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