Een van de meest voorkomende vormen van IBD, ziekte van Crohn genoemd, wordt gekenmerkt door een ontsteking in het spijsverteringskanaal en kan leiden tot ernstige diarree, pijn en gewichtsverlies. Wat de oorzaak van IBD is, is nog steeds een mysterie, maar wetenschappers weten nu dat het darmmicrobioom, samengesteld uit de biljoenen bacteriën die hun thuis maken in de darmen, zijn sleutelspelers.
In een nieuwe krant in Natuur Microbiologie , Onderzoekers van Michigan Medicine beschrijven hoe slechte bacteriën voet aan de grond krijgen op goede bacteriën bij IBD en hoe zoiets eenvoudigs als een verandering in het dieet dit kan omkeren.
Dezelfde bacteriën zijn aanwezig in gezonde en ontstoken spijsverteringskanalen. Ze veranderen gewoon hun concurrentie. We vroegen ons af wat het mechanisme hierachter is?"
Nobuhiko Kamada, doctoraat, afdeling gastro-enterologie op de afdeling interne geneeskunde
Hoewel E coli , de beruchte bacteriën achter veel gevallen van voedselvergiftiging, aanwezig is in een normale gezonde darm, de ziekteverwekkende vorm van de bacterie is in staat om zijn meer goedaardige neven te overtreffen wanneer de darm ontstoken is. In eerder werk binnen het Michigan Microbiome Project, Het team van Kamada toonde aan dat de slechte versie van E coli wordt meestal in toom gehouden door good E coli en andere nuttige bacteriesoorten door het metabolisme van koolhydraten, de favoriete bron van voedingsstoffen voor E coli . Onder ontsteking echter, de hoeveelheid goede bacteriesoorten wordt verminderd, waardoor er minder suiker beschikbaar is voor E coli te gebruiken en te groeien. Nog, de ziekteveroorzaker E coli kunnen het nog overnemen.
Het team veronderstelde dat de slechte E coli hun voedingsvoorkeur moeten veranderen van suiker naar iets anders, waardoor het een voorsprong heeft op andere bacteriën. In feite, hun experimenten met muismodellen vonden dat de slechte E coli een smaak ontwikkeld voor aminozuren, in het bijzonder serine, wanneer hun omgeving ontstoken was. "We vonden dat pathogene E coli had opgereguleerde genen voor het serinemetabolisme, " zei eerste auteur Sho Kitamoto, doctoraat, een research fellow in Kamada's lab. Verder, het team was in staat om de overgroei onder controle te houden door muizen met IBD een dieet met een laag serinegehalte te geven.
Samen, deze bevindingen wijzen op een mogelijk mechanisme voor het beheersen van slechte bacteriën door middel van voeding. "Natuurlijk, we zouden antibiotica kunnen gebruiken om de slechte bacteriën te doden, " zegt Kamada. "Maar de darmmicrobiota speelt een gunstige rol voor de biologie van de gastheer, en antibiotica doden de goeden samen met de slechteriken."
Ze hopen uiteindelijk samen te werken met clinici om de effecten van gepersonaliseerde therapeutische diëten voor patiënten met IBD te onderzoeken. zegt Kamada, "We moeten de ziektestatus van een patiënt zorgvuldig overwegen. Eén type dieet kan effectief zijn bij patiënten in remissie, maar niet bij patiënten met een actieve ziekte."