L'une des formes les plus courantes de MII, appelée maladie de Crohn, se caractérise par une inflammation du tube digestif et peut entraîner une diarrhée sévère, douleur et perte de poids. Les causes des MII sont encore un mystère, mais les scientifiques savent maintenant que le microbiome intestinal, composé des milliards de bactéries qui ont élu domicile à l'intérieur des intestins, sont des acteurs clés.
Dans un nouveau papier en Microbiologie naturelle , Les chercheurs de Michigan Medicine décrivent comment les mauvaises bactéries prennent pied sur les bonnes bactéries dans les MII et comment quelque chose d'aussi simple qu'un changement de régime pourrait l'inverser.
Les mêmes bactéries sont présentes dans les voies digestives saines et enflammées. Ils changent juste leur concurrence. Nous nous sommes demandé quel est le mécanisme derrière cela ?"
Nobuhiko Kamada, Doctorat., division de gastro-entérologie dans le service de médecine interne
Même si E. coli , les fameuses bactéries à l'origine de nombreux cas d'intoxications alimentaires, est présent dans un intestin sain normal, la forme pathogène de la bactérie est capable de supplanter ses cousines plus bénignes lorsque l'intestin est enflammé. Dans des travaux antérieurs au sein du Michigan Microbiome Project, L'équipe de Kamada a montré que la mauvaise version de E. coli est généralement tenu en échec par une bonne E. coli et d'autres espèces bactériennes bénéfiques par le métabolisme des glucides, la source préférée de nutriments pour E. coli . Sous inflammation cependant, la quantité de bonnes espèces bactériennes est réduite, laissant moins de sucre disponible pour E. coli à utiliser et à grandir. Encore, la cause de la maladie E. coli sont encore capables de prendre le relais.
L'équipe a émis l'hypothèse que le mauvais E. coli doivent changer leur préférence alimentaire du sucre à autre chose, lui donnant un avantage sur les autres bactéries. En réalité, leurs expériences avec des modèles de souris ont révélé que le mauvais E. coli développé un goût pour les acides aminés, en particulier la sérine, quand leur environnement était enflammé. "Nous avons découvert que le pathogène E. coli avaient des gènes régulés à la hausse pour le métabolisme de la sérine, " a déclaré le premier auteur Sho Kitamoto, Doctorat., un chercheur dans le laboratoire de Kamada. Par ailleurs, l'équipe a pu contrôler la prolifération en nourrissant des souris atteintes d'une MII avec un régime pauvre en sérine.
Ensemble, ces résultats suggèrent un mécanisme possible pour contrôler les mauvaises bactéries par la nutrition. "Bien sûr, nous pourrions utiliser des antibiotiques pour tuer les mauvaises bactéries, " dit Kamada. " Mais le microbiote intestinal joue un rôle bénéfique pour la biologie de l'hôte, et les antibiotiques tuent les bons avec les méchants."
Ils espèrent éventuellement collaborer avec des cliniciens pour étudier les effets des régimes thérapeutiques personnalisés pour les patients atteints de MII. Dit Kamada, "Nous devons examiner attentivement l'état de la maladie d'un patient. Un type de régime pourrait être efficace chez les patients en rémission, mais pas chez les patients atteints d'une maladie active."