An experimentellen Modelsystemer, de Fortschrëtt vun der Krankheet huet wesentlech verlangsamt andeems dës Dysfunktiounen eliminéiert goufen. D'Fuerscher hunn elo hir Resultater am Journal of Clinical Investigation .
Krankheeten bei Mënschen ginn dacks verursaacht duerch falsch funktionéierend Zellen. Epithelzellen, déi d'Barriär tëscht dem Darm an dem Ëmgéigend Tissu bilden, an entzündlech Zellen waren de Fokus vun Ermëttlungen iwwer d'Mechanismen vun chroneschen entzündleche Krankheeten vum Darm bis elo.
Och wann et bekannt ass datt inflammatoresch Zellen nëmmen dat relevant Tissu iwwer Bluttgefässer erreeche kënnen, d'Roll vu Bluttgefässer bei chroneschen entzündlechen Darmkrankheeten gouf net ganz gutt ënnersicht.
A Verbindung mat Gruppen am Departement Medezin 1- Gastroenterologie, Pneumologie an Endokrinologie um Universitätsklinikum Erlangen an dem Optical Imaging Center Erlangen (OICE) op der FAU, eng Grupp vu Fuerscher an der molekulärer an experimenteller Chirurgie am Department of Surgery huet elo eng detailléiert Untersuchung iwwer d'Roll vu Bluttgefässer gemaach.
Héich permeabel Bluttgefässer
Den interdisziplinäre Kooperatiounsprojet, déi haaptsächlech vum Victoria Langer implementéiert gouf als Deel vun hirer Doktorat, entdeckt datt d'Bluttgefässer vu Patienten mat chronescher inflammatorescher Darmkrankheet besonnesch permeabel sinn. Bei molekulare Analysen, d'Fuerscher hunn d'Ursaach identifizéiert als Feeler an der Zell zu der Zellinteraktioun an Endothelzellen.
Endothelial Zellen bilden d'Fusioun vu Bluttgefässer a si verantwortlech fir d'Erhale vun der Mauer impermeabilitéit. D'Dysfunktioun gëtt verursaacht vun engem spezifeschen Zytokin bekannt als Interferon-γ, déi a méi héije Konzentratioune präsent ass am chronesch entzündeten Darmgewebe. Déi erhéicht Permeabilitéit vu Bluttgefässer gouf a verschiddene experimentelle Modeller an bei Patienten mat chroneschen entzündlechen Darmkrankheeten bewisen.
D'Bedeitung vun der Bluttgefässer Permeabilitéit gouf bewisen mat geneteschen Methoden an Experimenter an Déieremodeller well d'Fäegkeet vun Endothelzellen fir op Interferon-γ ze reagéieren hemmt gouf, wat de Progressioun vun der Krankheet wesentlech verlangsamt huet.
Eng bedeitend klinesch Erkenntnis ass datt d'Droge Imatinib (Glivec®), hemmt och d'Gefässpermeabilitéit, wat och de Fortschrëtt vun der Krankheet wesentlech ënnerdréckt huet. Imatinib (Glivec®) gëtt de Moment haaptsächlech benotzt fir Kriibs ze behandelen.
D'Studie vun de Fuerscher zu Erlangen beweist fir d'éischt déi grouss Bedeitung vum Herz -Kreislauf -System bei chroneschen entzündlechen Darmkrankheeten an mécht nei Approche fir Behandlungen op.
De Prof Michael Stürzl huet ugefaang no chronesche entzündleche Krankheeten ze fuerschen nëmmen e puer Joer. Hien ënnersträicht dat exzellent Wëssen iwwer entzündlech Prozesser an optesch Imaging verfügbar op Universitätsklinikum Erlangen an FAU, déi him erlaabt hunn séier an erfollegräich Fuerschung an engem neie Beräich ze starten. De Michael Stürzl huet elo e kloeren Iwwerbléck iwwer déi nei entdeckt Krankheetmechanismen an nei Behandlungsoptiounen.
Mir hoffen wierklech, natierlech, datt eis Resultater Patienten mat chroneschen inflammatoreschen Darmkrankheeten op laang Siicht profitéiere wäerten. Dëst gëtt och ënnerstëtzt vun der Tatsaach datt d'Medikamenter déi mir erfollegräich am Déieremodell benotzt hunn, scho fir klinesch Uwendunge guttgeheescht goufen. '
Professer Michael Stürzl