Les dysfonctionnements des vaisseaux sanguins contribuent au développement de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin

Rien qu'en Allemagne, il y en a environ 400, 000 patients qui souffrent de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin. Pour la première fois, des chercheurs de l'Universitätsklinikum Erlangen ont découvert que les dysfonctionnements des vaisseaux sanguins jouent un rôle important dans le développement de telles maladies.

Dans les systèmes modèles expérimentaux, la progression de la maladie s'est considérablement ralentie en éliminant ces dysfonctionnements. Les chercheurs ont maintenant publié leurs résultats dans le Journal d'investigation clinique .

Les maladies chez l'homme sont souvent causées par des cellules défaillantes. Cellules épithéliales, qui forment la barrière entre l'intestin et les tissus environnants, et les cellules inflammatoires ont jusqu'à présent fait l'objet d'études sur les mécanismes des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.

S'il est bien connu que les cellules inflammatoires ne peuvent atteindre les tissus concernés que par les vaisseaux sanguins, le rôle des vaisseaux sanguins dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin n'a pas été très bien étudié.

En lien avec les groupes du Département de Médecine 1- Gastroentérologie, Pneumologie et endocrinologie à l'Universitätsklinikum Erlangen et au Optical Imaging Center Erlangen (OICE) à la FAU, un groupe de chercheurs en chirurgie moléculaire et expérimentale du service de chirurgie vient de mener une enquête approfondie sur le rôle des vaisseaux sanguins.

Vaisseaux sanguins hautement perméables

Le projet de coopération interdisciplinaire, qui a été principalement mis en œuvre par Victoria Langer dans le cadre de sa thèse de doctorat, découvert que les vaisseaux sanguins des patients atteints d'une maladie inflammatoire chronique de l'intestin sont particulièrement perméables. Dans les analyses moléculaires, les chercheurs ont identifié la cause comme un dysfonctionnement dans l'interaction de cellule à cellule dans les cellules endothéliales.

Les cellules endothéliales forment la paroi des vaisseaux sanguins et sont responsables du maintien de l'imperméabilité de la paroi vasculaire. Le dysfonctionnement est causé par une cytokine spécifique appelée interféron-γ, qui est présent à des concentrations plus élevées dans les tissus intestinaux chroniquement enflammés. L'augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins a été prouvée dans divers modèles expérimentaux et chez des patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.

L'importance de la perméabilité des vaisseaux sanguins a été démontrée à l'aide de méthodes génétiques dans des expériences sur des modèles animaux, car la capacité des cellules endothéliales à réagir à l'interféron-γ était inhibée, ce qui a considérablement ralenti la progression de la maladie.

Une découverte clinique importante est que le médicament Imatinib (Glivec®), inhibe également la perméabilité des vaisseaux, qui a également supprimé de manière significative la progression de la maladie. L'imatinib (Glivec®) est actuellement principalement utilisé pour traiter le cancer.

L'étude menée par les chercheurs d'Erlangen prouve pour la première fois la grande importance du système cardiovasculaire dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin et ouvre de nouvelles approches pour les traitements.

Le professeur Michael Stürzl a commencé ses recherches sur les maladies inflammatoires chroniques il y a quelques années seulement. Il souligne l'excellente connaissance des processus inflammatoires et de l'imagerie optique disponibles à l'Universitätsklinikum Erlangen et à la FAU qui lui ont permis de démarrer rapidement et avec succès des recherches dans un nouveau domaine. Michael Stürzl a désormais une vue d'ensemble claire des mécanismes de la maladie nouvellement découverts et des nouvelles options de traitement.

Nous espérons vraiment, bien sûr, que nos résultats bénéficieront à long terme aux patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin. Ceci est également soutenu par le fait que le médicament que nous avons utilisé avec succès dans le modèle animal a déjà été approuvé pour des applications cliniques.'

Professeur Michael Stürzl

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