Kokeellisissa mallijärjestelmissä taudin eteneminen hidastui merkittävästi poistamalla nämä toimintahäiriöt. Tutkijat ovat nyt julkaisseet tuloksensa Journal of Clinical Investigation .
Ihmisten sairaudet johtuvat usein solujen toimintahäiriöistä. Epiteelisolut, jotka muodostavat esteen suolen ja ympäröivän kudoksen välille, ja tulehdukselliset solut ovat tähän asti olleet suoliston kroonisten tulehdussairauksien mekanismien tutkimusten keskipisteenä.
Vaikka tiedetään, että tulehdussolut voivat päästä kyseiseen kudokseen vain verisuonten kautta, verisuonten roolia kroonisissa tulehduksellisissa suolistosairauksissa ei ole tutkittu kovin hyvin.
Yhdessä lääketieteen laitoksen ryhmien kanssa 1- Gastroenterologia, Pneumology and Endocrinology at Universitätsklinikum Erlangen and the Optical Imaging Center Erlangen (OICE) at FAU, ryhmä molekulaarisen ja kokeellisen kirurgian tutkijoita kirurgian osastolla on nyt suorittanut perusteellisen tutkimuksen verisuonten roolista.
Erittäin läpäisevät verisuonet
Tieteidenvälinen yhteistyöhanke, jonka Victoria Langer toteutti ensisijaisesti osana väitöskirjaansa, havaitsi, että kroonista tulehduksellista suolistosairautta sairastavien potilaiden verisuonet ovat erityisen läpäiseviä. Molekyylianalyyseissä tutkijat havaitsivat syynä toimintahäiriön solun ja solun välisessä vuorovaikutuksessa endoteelisoluissa.
Endoteelisolut muodostavat verisuonten vuorauksen ja ovat vastuussa verisuonten seinämän läpäisemättömyyden ylläpitämisestä. Toimintahäiriö johtuu spesifisestä sytokiinistä, joka tunnetaan nimellä interferoni-y, jota esiintyy suurempina pitoisuuksina kroonisesti tulehtuneessa suolistokudoksessa. Verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen osoitettiin erilaisissa kokeellisissa malleissa ja potilailla, joilla oli kroonisia tulehduksellisia suolistosairauksia.
Verisuonten läpäisevyyden merkitys osoitettiin käyttämällä geneettisiä menetelmiä eläinkokeissa tehdyissä kokeissa, kun endoteelisolujen kyky reagoida interferoni-y:hen estyi, mikä hidasti merkittävästi taudin etenemistä.
Merkittävä kliininen havainto on, että lääke Imatinib (Glivec®), myös estää verisuonten läpäisevyyttä, joka myös hillitsi merkittävästi taudin etenemistä. Imatinibia (Glivec®) käytetään tällä hetkellä pääasiassa syövän hoitoon.
Erlangenin tutkijoiden tekemä tutkimus osoittaa ensimmäistä kertaa sydän- ja verisuonijärjestelmän suuren merkityksen kroonisissa tulehduksellisissa suolistosairauksissa ja avaa uusia lähestymistapoja hoitoihin.
Michael Stürzl aloitti kroonisten tulehdussairauksien tutkimuksen vasta muutama vuosi sitten. Hän korostaa erinomaista tietoa tulehdusprosesseista ja optisesta kuvantamisesta Universitätsklinikum Erlangenissa ja FAU:ssa, joiden ansiosta hän pystyi aloittamaan nopeasti ja menestyksekkäästi uuden alan tutkimuksen. Michael Stürzlillä on nyt selkeä yleiskuva hiljattain löydetyistä sairauden mekanismeista ja uusista hoitovaihtoehdoista.
Toivomme todella, tietysti, että tuloksistamme on hyötyä potilaille, joilla on kroonisia tulehduksellisia suolistosairauksia pitkällä aikavälillä. Tätä tukee myös se, että eläinmallissa menestyksekkäästi käyttämämme lääkitys on jo hyväksytty kliinisiin sovelluksiin. ''
Professori Michael Stürzl