"Actualmente no tenemos ningún modelo animal que pueda recapitular la respuesta al gluten que vemos en los humanos, "dice Stefania Senger, Doctor, coautor principal del estudio publicado en Informes científicos esta semana. "Con este modelo de tejido humano, observamos que los organoides intestinales expresan los mismos marcadores moleculares que el epitelio real en el tejido celíaco, y la expresión del gen característico refleja las diferencias funcionales que ocurren cuando los epitelios de los pacientes con enfermedad celíaca están expuestos a la gliadina. "Las proteínas gliadina y glutenina son componentes principales del gluten.
La enfermedad celíaca se desencadena cuando las personas genéticamente predispuestas consumen gluten. La afección afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población de EE. UU. Basado en datos actuales, se cree que la aparición de la enfermedad celíaca está precedida por la liberación de la proteína zonulina, que se desencadena por la activación de gliadina no digerida para inducir una respuesta autoinmune. Esto conduce a una mayor permeabilidad intestinal y una función de barrera alterada. La nueva evidencia sugiere que los microorganismos en el tracto gastrointestinal pueden desempeñar un papel en la aparición de la enfermedad celíaca.
Estudios anteriores del grupo MIBRC y otros han demostrado que los organoides humanos "retienen una expresión genética que recapitula la expresión del tejido de origen, incluyendo un estado enfermo, "escriben los autores. A través de la secuenciación de ARN, los nuevos hallazgos validan el modelo organoide como un "modelo in vitro fiel para la enfermedad celíaca, "Dice Senger.
Usando análisis de transcriptoma completo, los investigadores identificaron 472 genes regulados de manera diferente en los organoides que reflejan la enfermedad celíaca que en los organoides de control no celíacos. Estos incluían genes novedosos asociados con funciones epiteliales relacionadas con la patogénesis de la enfermedad celíaca, incluido el mantenimiento de la barrera intestinal, Regeneración de células madre y respuesta inmune innata. Un segundo hallazgo del estudio muestra que se pueden emplear bioproductos derivados de microorganismos intestinales para modificar la respuesta epitelial al gluten. un hallazgo que podría conducir a futuras estrategias de tratamiento.
"Estos resultados confirman nuestra hipótesis de que los genes y la exposición al gluten son necesarios pero no suficientes, Dado que también se necesitan cambios tanto en la composición como en la función del microbioma intestinal para pasar de la predisposición genética al resultado clínico, como lo muestran nuestros datos, "dice Alessio Fasano, MARYLAND, director del Centro de Investigación de Inmunología y Biología de las Mucosas y coautor principal.
Senger agrega, "Creemos que nuestras observaciones representan un cambio importante en el estudio de la enfermedad celíaca. Confiamos en que con la financiación adecuada podríamos lograr objetivos importantes que incluyen el desarrollo y la implementación de exámenes de detección de medicamentos de alto rendimiento para identificar rápidamente nuevos tratamientos para los pacientes y expandir el repositorio de organoides para desarrollar modelos más complejos y perseguir un tratamiento personalizado ".
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